Quiz express : le syndrome de l'œil sec

Dr Christina Prescott

Auteurs et déclarations

23 janvier 2023

Selon Chiang et coll., les gènes de synthèse des mucines codant à la fois les mucines transmembranaires et les mucines solubles sécrétées par les cellules caliciformes ont été isolés, et leurs rôles dans l'hydratation et la stabilisation du film lacrymal sont actuellement étudiés chez les patients atteints de kérato-conjonctivite. Une anomalie de ces gènes et d'autres gènes de mucine peut être un facteur dans le développement de la sécheresse oculaire.

Outre la sécheresse oculaire, d'autres pathologies peuvent être à l’origine d’une perte des cellules caliciformes, notamment la pemphigoïde cicatricielle oculaire (également appelée pemphigoïde des muqueuses), le syndrome de Stevens-Johnson et la carence en vitamine A. Ces pathologies peuvent conduire à l'assèchement et à la perte des cellules caliciformes. Ces affections peuvent entraîner un assèchement et une éventuelle kératinisation de l'épithélium oculaire. Les deux classes de mucines sont diminuées dans ces maladies et, au niveau moléculaire, l'expression, la traduction et le traitement post-traductionnel du gène de la mucine sont altérés.

La déficience en mucine entraîne une mauvaise hydratation de la surface de la cornée, suivie d'une dessiccation et de lésions épithéliales, et ce même en présence d'une production adéquate de larmes aqueuses.

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