Diverses cytokines pro-inflammatoires susceptibles de provoquer une destruction cellulaire (notamment l'interleukine IL-1, l'IL-6, l'IL-8, le TGF-bêta, le TNF-alpha ; et le ligand CCL5 ou RANTES) sont généralement altérées chez les patients atteints de sécheresse oculaire. L'IL-1 bêta et le TNF-alpha, qui sont principalement présents dans le film lacrymal des patients atteints de sécheresse oculaire inflammatoire, provoquent la libération d'opioïdes qui se lient aux récepteurs des membranes neurales et inhibent la libération de neurotransmetteurs. Outre l'inhibition de la fonction neuronale, les cytokines inflammatoires peuvent également convertir les androgènes en œstrogènes, ce qui entraîne un dysfonctionnement des glandes de Meibomius. Des phénomènes de majoration de l’apoptose sont également observés dans les cellules acineuses conjonctivales et lacrymales.
Des neurotransmetteurs pro-inflammatoires, tels que la substance P et le CGRP, sont libérés, et ces substances recrutent et activent les lymphocytes locaux. Des études suggèrent que la gravité du syndrome de l'œil sec est directement corrélée aux niveaux de facteur de croissance nerveuse (Nerve Growth Factor - NGF) et inversement corrélée aux niveaux de CGRP et de neuropeptide Y dans les larmes.
Medscape © 2023
Citer cet article: Quiz express : le syndrome de l'œil sec - Medscape - 23 janv 2023.
Commenter