France — Des chercheurs de l’Inserm, de l’Université de Poitiers, du King’s College of London et de l’Université de Lausanne viennent d’émettre l’hypothèse qu’une protéine cible spécialisée dans le transport de substrats énergétiques et en lien avec un axe foie-cerveau pourrait contribuer à la survenue de troubles comportementaux – à type de démence – chez des sujets atteints de stéatose hépatique non alcoolique. [1,2]
L’étude porte sur des modèles animaux et doit encore être confirmée par d’autres travaux.
Pourquoi est-ce intéressant ?
Il est aujourd’hui bien admis que l’obésité et la sédentarité, marqueurs de nos sociétés contemporaines, contribuent à la survenue de certaines pathologies comme la stéatose hépatique non alcoolique, qui touche en France environ 200 000 personnes.
Si plusieurs études ont déjà signalé les effets négatifs d’une alimentation mal équilibrée sur l’obésité et le fonctionnement cérébral, celle-ci est la première à s’intéresser à l’association entre stéatose hépatique non alcoolique et problèmes neurologiques. [2] Certes, il s’agit d’une étude expérimentale sur modèle animal. Mais elle ouvre la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques et contribue à apporter de nouveaux éclairages sur l’impact de l’alimentation sur la santé et de renforcer ainsi les messages de prévention.
Comment ont-ils procédé ?
Ils ont constitué deux groupes de souris qu’ils ont nourries par deux régimes alimentaires différents. Un premier groupe a eu un apport calorique ne contenant pas plus de 10 % de matières grasses et le second groupe un régime alimentaire mimant une alimentation riche en aliments transformés et en boissons sucrées, avec un apport calorique constitué de 55 % de matières grasses. Ils ont ensuite mesuré un certain nombre de paramètres et de fonctionnalités comportementales après 16 semaines de régime alimentaire.
Ils ont ensuite étudié l’intérêt d’une protéine – Monocarboxylate Transporter 1 (MCT1) – connue pour son rôle dans le transport de substrats énergétiques utilisés à l’état normal par plusieurs types de cellules (notamment hépatiques et cérébrales). L’objectif était d’évaluer si cette protéine pouvait être une cible thérapeutique. Pour cela, ils ont administré le régime riche en graisses et en sucre à des souris ayant un taux faible de cette protéine.
Principaux résultats
Après les 16 semaines de régimes spécifiques, les chercheurs ont alors constaté que les souris qui avaient eu les apports caloriques les plus importants étaient devenues obèses et avaient développé une stéatose hépatique non alcoolique ainsi qu’une résistance à l’insuline. Chez ces mêmes sujets, des tests ont mis en évidence un dysfonctionnement cérébral marqué, avec diminution des taux d’oxygénation cérébrale et présence de troubles du comportement.
Les chercheurs ont émis l’hypothèse que « la maladie [stéatose hépatique non alcoolique] réduirait le nombre et le diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux, qui apportaient ainsi moins d’oxygène aux tissus », soulignant que « des cellules spécifiques pourraient aussi consommer davantage d’oxygène à cause de l’inflammation détectée dans le cerveau. Ces souris étaient également plus anxieuses et présentaient des signes de dépression. »
Dans la seconde partie de l’expérimentation, des souris ayant des taux faibles en MCT1 et soumises au régime alimentaire riche en graisses et en sucre n’ont pas développé de stéatose hépatique non alcoolique, ni de signes de dysfonctionnement cérébral. Ainsi cette protéine pourrait être un élément essentiel dans le développement de la maladie hépatique et pourrait ouvrir des perspectives thérapeutiques.
Cet article a initialement été publié sur Univadis.fr, membre du réseau Medscape
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Dans l’Actu : impact des aliments ultra-transformés sur le cerveau
Crédit de Une : Dreamstime
Citer cet article: Malbouffe, foie, démence : l’Inserm avance de nouvelles hypothèses - Medscape - 5 déc 2022.
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