De nouvelles recherches suggèrent que la vitamine B12 serait associée à une protection contre la maladie de Parkinson, mais aussi contre la progression de la sclérose latérale amyotrophique et la sévérité de la stéatose hépatique.
Un possible effet protecteur contre la maladie de Parkinson
Lors du Congrès International sur la Maladie de Parkinson et les Troubles du Mouvement 2022, des chercheurs ont présenté les résultats d'une étude portant sur plus de 80 000 femmes et près de 50 000 hommes. [1] L'analyse comprenait des informations sur l'apport alimentaire, complémentaire et total en folate, vitamine B6 et vitamine B12 sur une période d'environ 30 ans, jusqu'en 2012 (voir infographie).
Au cours du suivi, 495 femmes et 621 hommes ont reçu un diagnostic de maladie de Parkinson. Les chercheurs ont ajusté les facteurs confondants potentiels, notamment l'âge, l'année, le tabagisme, l'activité physique, la consommation d'alcool ou de caféine, l'utilisation d'hormones (chez les femmes), la consommation de produits laitiers et de flavonoïdes, et le score du régime méditerranéen. Les participants ayant un apport total en vitamine B12 plus élevé présentaient un risque plus faible de maladie de Parkinson (rapport de risque combiné pour le quintile supérieur par rapport au quintile inférieur, 0,74 ; IC à 95 %, 0,60-0,89 ; p = 0,001). L'apport provenant à la fois de l'alimentation et des compléments alimentaires a contribué à cette association inverse. Pour tenter de surmonter le risque de causalité inverse, les chercheurs ont examiné l'apport en vitamine B12 pendant quatre périodes d'exposition décalées : 8, 12, 16 et 20 ans. Ils ont constaté une relation significative entre l'apport pendant la période de décalage de 20 ans et le développement de la maladie de Parkinson. Dans l'ensemble, les résultats suggèrent un effet protecteur possible d'un apport précoce en vitamine B12 sur le développement de la maladie de Parkinson.
Bénéfice dans la maladie de Charcot
Dans une étude distincte réalisée plus tôt en 2022, des chercheurs ont constaté qu'une dose très élevée de méthylcobalamine, une forme active analogue de la vitamine B12, ralentissait le déclin fonctionnel de 43 % chez les patients atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA), ou maladie de Charcot, à un stade précoce. [2] La dose de 50 mg a été administrée deux fois par semaine par injection intramusculaire. Dans l'étude de phase 3, l'efficacité était plus élevée chez les participants qui prenaient également du riluzole, un médicament approuvé par la FDA américaine pour traiter la SLA. L'étude a porté sur des patients ambulatoires de 25 centres de neurologie au Japon, chez qui on avait diagnostiqué une SLA certaine ou probable, et dont les symptômes avaient débuté au cours de l'année précédente. Après 12 semaines d'observation, les 130 participants qui sont restés ambulatoires et qui n'ont présenté qu'une diminution de 1 ou 2 points du score total de l'échelle d'évaluation fonctionnelle de la SLA (ALSFRS-R) sont entrés dans une période de traitement de 16 semaines.
Ces patients (âge moyen de 61 ans ; 56,9 % d'hommes) ont été répartis au hasard pour recevoir 50 mg de méthylcobalamine ou un placebo. Le critère d'évaluation principal était le changement du score total de l'ALSFRS-R. Après 16 semaines, ce score total était de -2,66 dans le groupe méthylcobalamine et de -4,63 dans le groupe placebo (IC 95 %, 0,44-3,50 ; p = 0,01). Parmi les 90 % de patients prenant également du riluzole, la différence en faveur de la méthylcobalamine était encore plus importante (-2,11 ; IC 95 %, 0,46-3,76 ; p = 0,01). La différence de score total ALSFRS-R entre le médicament actif et le placebo s'élevait à 43 % chez tous les patients et à 45 % chez ceux utilisant le riluzole. Des effets indésirables ont été observés chez 62 % des patients recevant le médicament et 66 % des patients recevant le placebo. Les effets secondaires signalés par au moins 5 % des patients de l'un ou l'autre groupe comprenaient la constipation, la rhinopharyngite, les contusions, les chutes, les douleurs dorsales et l'insomnie ; aucun n'a entraîné l'arrêt du traitement.
Prévention de la NASH
Une autre étude a montré que la vitamine B12 et l'acide folique peuvent également jouer un rôle dans la prévention ou le retardement de la progression de la maladie dans la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Les chercheurs ont constaté que les taux sanguins élevés d'homocystéine présentent une forte corrélation avec la gravité de la maladie. Cependant, la relation précise entre l'hyperhomocystéinémie et la NASH est mal comprise. Dans leur nouvelle étude , Singh et ses collègues ont déterminé que lorsque le taux d'homocystéine hépatique augmente, l'acide aminé se fixe à diverses protéines du foie, modifiant leur structure et entravant leur fonctionnement. [3] En particulier, lorsque l'homocystéine se fixe à la protéine syntaxine 17, elle l'empêche de transporter et de digérer les graisses (un processus connu sous le nom d'autophagie). Ceci, à son tour, induit le développement et la progression de la « maladie du foie gras » vers la NASH. Dans des modèles précliniques, les mêmes chercheurs ont découvert qu'une supplémentation du régime alimentaire en vitamine B12 et en acide folique augmente les niveaux de syntaxine 17 hépatique, rétablit son rôle dans l'autophagie, ralentit la progression de la NASH et inverse l'inflammation et la fibrose du foie.
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Citer cet article: Dans l’Actu : la vitamine B12 - Medscape - 11 nov 2022.
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