Étude de cas : monoparésie progressive chez un homme de 60 ans

Dr Thomas Kron

Auteurs et déclarations

2 juin 2022

Présentation

Un patient de 60 ans est admis à l'hôpital afin de clarifier une réduction indolore de la circonférence du mollet droit, qui se poursuit depuis six mois. Sa marche est un peu maladroite, mais il ne trébuche pas et ne tombe pas, et ne présente pas de troubles sensoriels. À l'exception d'une hypertension artérielle et d'un engourdissement de l'extérieur du pied droit depuis une hernie discale il y a 20 ans, il n'a aucune pathologie préexistante.

Chez les patients atteints de monoparésie progressive, les maladies inflammatoires doivent également être considérées comme une cause potentielle dans le diagnostic différentiel. L'élucidation précoce de la cause peut avoir des conséquences thérapeutiques importantes, comme le montre l'histoire médicale de ce patient dont le cas a été décrit dans un hebdomadaire médical allemand. [1]

Les observations 

  • aucun signe de maladie hépatique

  • le patient souffre d'une atrophie cliniquement/neurologiquement significative des muscles de la jambe inférieure droite (circonférence : jambe droite 32 cm, gauche 36 cm ; cuisse droite 47 cm, gauche 47 cm), ainsi que d'un état léger de pied tombant, de gros orteil tombant et d'une parésie du pied tombant à droite.

  • l'IRM ne montre ni compression, ni neurinome détectable du nerf sciatique ou de ses branches périphériques, mais il existe une atrophie prononcée avec œdème musculaire diffus isolé uniquement du muscle triceps sural droit. 

Diagnostic, traitement et évolution

Dans l'historique, il est apparu que le patient avait reçu une transfusion sanguine il y a plus de 30 ans lors d'une intervention chirurgicale après un accident de ski. En outre, l'anamnèse élargie a révélé que le frère du patient avait une hépatite C depuis des années. 

Le diagnostic a alors été posé : mononeuropathie, associée à l'hépatite C, du nerf sciatique droit avec atteinte principale du nerf tibial. L'état de pied tombant détectable cliniquement indiquait également une légère affection du nerf péronier droit.

Pour le VHC, un traitement par sofosbuvir et velpatasvir (trois mois) a été prescrit ; le virus a été éliminé six mois après la fin du traitement ; aucune autre progression de la monoparésie atrophique n'a été observée pendant la période de suivi clinique d'un an. 

Discussion

Selon les auteurs, [1]le diagnostic différentiel clinique de la monoparésie progressive peut comprendre diverses pathologies : 

  • motoneuropathie débutante,

  • amyotrophie monomélique bénigne (maladie de Hirayama) affectant les bras, principalement chez les jeunes hommes, et parfois les jambes,

  • radiculo-plexopathie diabétique,

  • neuropathie vasculaire ou mononévrite multiplexe. 

Ils signalent que la monoparésie atrophique progressive indolore dans l'hépatite C n'a pas encore été rapportée.

Les manifestations cliniques sont cutanées (purpura, ulcères, symptômes vasomoteurs, livedo reticularis), rhumatologiques (arthralgie, arthrite) et principalement des paresthésies et des douleurs dans les jambes en cas de neuropathie périphérique.

L'absence de ces symptômes et la manifestation clinique globalement atypique dans le cas présent plaident pour que la vascularite associée à la cryoglobulinémie ne soit pas la cause de la monoparésie. Les effets neurotoxiques directs ou indirects du virus de l'hépatite C pourraient avoir joué un rôle. 

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