Discussion
Le bon diagnostic est celui d’un rythme sinusal, un BBD et un hémibloc antérieur gauche et un syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST (figure 2).
Figure 2
Le rythme est régulier avec une fréquence de 90 bpm, bien qu'il y ait un complexe prématuré (*). Une onde P précède chaque complexe QRS (+) avec un intervalle PR stable de 0,18 sec. Les ondes P sont positives dans les dérivations DI, DII, aVF et V4-V6. Il s’agit d’un rythme sinusal normal.
Les complexes QRS sont larges (0,14 sec) et ont la morphologie d'un BBD complet avec une morphologie RSR' en V1 (→) et une onde S large en dérivations I et V5-V6 (←). L'axe est hypergauche avec un complexe QRS positif en dérivation DI et un complexe négatif en DII et aVF. Cet axe peut correspondre soit un ancien infarctus dans lequel il y a des ondes Q profondes dans les dérivations DII et aVF, soit un hémibloc antérieur gauche dans lequel une onde R initiale se produit dans ces dérivations, comme on le voit ici. Il s'agit donc d'un hémibloc antérieur gauche. Avec le BBD, cela s'appelle un bloc bifasciculaire.
Les ondes T dans les dérivations V2-V5 sont anormales. Bien qu'elles ne soient pas amples et pointues, elles sont symétriques (┴), appelées ondes T hyperaiguës compatibles avec une hyperkaliémie.
Il n'y a pas de sus-décalage du point J mais le segment ST est raccourci (^). Ces caractéristiques sont les premiers changements observés avec un infarctus du myocarde transmural aigu, en particulier compte tenu des antécédents cliniques, et elles se produisent avant l'élévation du segment ST à la phase toute aigue d’un infarctus du myocarde antérieur.
Lors d’une occlusion aiguë d'une artère coronaire avec une ischémie transmurale :
l'ATP se décompose en adénosine et n'est pas resynthétisé car ce processus dépendant de l'énergie nécessite de l'oxygène.
les membranes perdent leur intégrité, normalement maintenue par une pompe sodium-potassium dépendante de l'ATPase qui déplace le potassium dans la cellule (entraînant un potassium intracellulaire élevé), le sodium vers l'extérieur (entraînant une faible teneur en sodium intracellulaire). Le potassium intracellulaire élevé et extracellulaire faible est nécessaire pour maintenir le potentiel membranaire de repos normal de -90 mV, ce qui est important pour la montée rapide normale de la phase 0 du potentiel d'action qui détermine la vitesse de conduction membranaire.
le potassium s'échappe et le sodium s'échappe selon un gradient intracellulaire-extracellulaire, entraînant des élévations localisées des taux de potassium.
la fuite de sodium vers l'intérieur active un échangeur sodium-calcium indépendant de l'énergie et de l'oxygène.
L'hypercalcémie intracellulaire raccourcit le segment ST. Parce qu'il n'y a pas de flux sanguin dans ou hors de la zone de l'infarctus, les taux élevés de potassium persistent, provoquant une hyperkaliémie localisée et des ondes T hyperaiguës. Les élévations du point J et du segment ST se produisent ensuite.
L'absence de flux sanguin entrant et sortant de la zone explique également que les biomarqueurs cardiaques ne passent pas dans la circulation sanguine systémique, ce qui retarde l'apparition de niveaux élevés.
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Crédit image de Une : Philip J. Podrid, MD
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Citer cet article: ECG : consultation aux urgences pour douleur thoracique - Medscape - 1er juin 2022.
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