Cas clinique : douleurs et raideur au bas du dos chez un patient de 26 ans

Drs Jeremy Logan, Gautam Dehadrai, Herbert S Diamond

Auteurs et déclarations

25 octobre 2021

Discussion

Des clichés du rachis cervical, thoracique et lombaire de face et de profil ainsi qu’une radiographie du bassin de face sont nécessaires pour mettre en évidence des lésions caractéristiques des spondylarthropathies. En fonction des manifestations cliniques, le bilan d’imagerie pourra être complété.

Grâce à la radiographie conventionnelle il est possible de distinguer les différents stades évolutifs de l’enthésopathie :

  • stade 0, infraradiologique, correspondant à l’inflammation de la zone d’enthèse sans traduction radioclinique ;

  • stade I : érosion ou irrégularité du cortex et ostéopénie sous-chondrale à l’insertion osseuse de l’enthèse ;

  • stade II : apparition d’une érosion avec ébauche d’apposition périostée ;

  • stade III : apparition d’un enthésophyte ; il s’agit d’une ossification cicatricielle le long de l’enthèse

De façon habituelle, les lésions radiographiques les plus fréquentes sont les suivantes  :

  • à la charnière thoraco-lombaire : initialement phase d’érosion inflammatoire de l’angle antérieur de la vertèbre, puis ossification sous-ligamentaire  aboutissant à la formation de syndesmophytes ; l’existence de  syndesmophytes ascendants ou descendants puis, dans les formes ankylosantes, constitution d’ossifications des ligaments intervertébraux, étagées  le long du rachis thoraco-lombaire, pouvant conduire à la classique  « colonne bambou » ou donnant l’aspect « en rail de chemin de fer » ;

  • la sacro-iliaque : là aussi l’enthésopathie siégeant à la partie basse de la sacro-iliaque va connaître les quatre phases évolutives, depuis le stade 0, sacro-iliaque normale, jusqu’au stade d’ankylose complète ;

  • la calcanéite inflammatoire : la talalgie inflammatoire est très caractéristique. Radiologiquement, elle évolue également selon quatre stades.

La spondylarthrite ankylosante (SPA) est une pathologie inflammatoire chronique de plusieurs structures articulaires et para-articulaires qui touche principalement le squelette axial. Elle touche généralement les articulations sacro-iliaques et les facettes vertébrales des vertèbres. Cette pathologie touche parfois aussi le squelette appendiculaire, notamment le grand trochanter, la rotule et le calcanéum.

Les autres manifestations extraspinales de la SPA incluent l'iritis/uvéite, l'aortite et l'insuffisance aortique, ainsi que l'atteinte pulmonaire.

La lésion pathologique la plus typique de la spondylarthrite ankylosante se produit au niveau des enthèses, les sites où les ligaments, les tendons et les capsules articulaires s'insèrent à l'os. Dans les couches externes de l'annulus fibrosis des disques intervertébraux, la maladie se manifeste par la née-formation de syndesmophytes.

Le nom de la maladie est dérivé du grec : "ankylos" signifiant raideur articulaire, et "spondylos" vertèbre. La maladie est classée comme une forme chronique et progressive d'arthrite séronégative.

La spondylarthrite ankylosante concerne les hommes 4 à 10 fois plus fréquemment que les femmes. Les symptômes surviennent généralement chez les personnes âgées de 15 à 35 ans. Cette maladie est dotée une forte composante génétique. Plus de 90 % des caucasiens atteints de spondylarthrite ankylosante sont porteurs du gène HLA-B27. C’est aussi le cas de 50 % des Noirs Américains. Cependant il est essentiel de noter que seuls 1 % à 2 % des personnes possédant ce gène développent la maladie, tout comme 15 % à 20 % des personnes ayant un parent au premier degré atteint de la maladie [1,2]. De multiples autres gènes augmentent la probabilité de développer une SPA, mais aucun n'est aussi fortement associé à la maladie que l'allèle B-27. Les facteurs environnementaux semblent également jouer un rôle important : des données suggèrent que les bactéries du tractus gastro-intestinal (microbiote intestinal) pourraient être impliquées.

Les symptômes de la spondylarthrite ankylosante sont bien décrits : douleurs et raideur dorsale, douleurs articulaires périphériques et thoraciques. Sciatique, anorexie, perte de poids et fébricule peuvent être associés. La douleur est généralement plus intense le matin et s'améliore avec l'exercice. Les douleurs dorsales nocturnes sont caractéristiques de cette affection. Généralement centrée sur le sacrum, la douleur peut irradier vers l'aine, les fesses ou les jambes.

La présence de 4 des 5 caractéristiques douloureuses suivantes doit orienter vers un diagnostic de SPA : apparition insidieuse, premiers signes avant l'âge de 40 ans, intensité matinale maximale, amélioration avec l'exercice et persistance nocturne.

Avec le temps, la lombalgie peut progresser vers le haut de la colonne vertébrale dans la région thoracique. Les articulations costo-vertébrales peuvent être atteintes, entraînant une douleur à l'inspiration, une moindre expansion thoracique et une limitation de la respiration diaphragmatique (observable par l’analyse de la voussure abdominale pendant l'inspiration). La colonne cervicale peut être ankylosée à un stade avancé de la maladie, ce qui entraîne une restriction des mouvements du cou et de la rotation de la tête. La colonne vertébrale peut - chez les patients à pathologie très évoluée - devenir complètement rigide, avec le développement d'une cyphose, conduisant à une colonne en forme de C [1,2].

Des tests objectifs mais peu sensibles permettent de quantifier la limitation des mouvements. En consultation il est important d’évaluer la distance doigt-sol, de pratiquer le test de Schober et de mesurer l'expansion thoracique.

Lorsque la maladie est encore à un stade initial d’évolution, l'examen physique peut mettre en évidence une sensibilité des articulations sacro-iliaques ainsi que des apophyses et épineuses lombaires. A ce moment de l’évolution, la limitation des mouvements vertébraux est généralement due à la douleur. Ce sont les articulations sacro-iliaques et la colonne lombaire qui sont les premières zones atteintes avant que les douleurs s'étendent au rachis thoracique ou dorsal, à la cage thoracique et à la colonne cervicale au fur et à mesure de la progression de la maladie. Lorsque la fusion osseuse progresse - avec une ankylose de l'annulus fibrosis et des ligaments paravertébraux – la limitation de la mobilité devient critique.

L'examen des articulations périphériques peut aussi révéler une arthrite des grosses articulations et une sensibilité des enthèses.

Des signes d'atteinte non articulaire doivent également être pris en compte lors de l'examen physique. Les atteintes oculaires, notamment l'iritis, l'uvéite et la conjonctivite, sont les plus fréquentes. Bien que rares, une insuffisance aortique ou des troubles de la conduction peuvent être observés. L'incidence des maladies inflammatoires de l'intestin est fortement augmentée. D'autres complications peu fréquentes sont décrites : cardiomyopathie,  péricardite, fibrose apicale des poumons, bronchectasie et  cavitation du thorax. Un trouble ventilatoire restrictif lié à l'atteinte de l'articulation costo-vertébrale peut être observé.

Le diagnostic de spondylarthrite ankylosante repose sur la constatation d'une arthrite inflammatoire des articulations sacro-iliaques associée à des douleurs vertébrales. Une preuve radiologique de l’atteinte des sacro-iliaques est aussi nécessaire. Différents critères de classification de la spondylarthrite ankylosante ont été établis : critères de Rome (élaborés en 1963) et critères de New York (élaborés en 1968). Ils sont principalement destinés à la standardisation des études de recherche et ne doivent pas être utilisés à des fins diagnostiques.

Les caractéristiques cliniques et radiologiques des spondyloarthropathies séronégatives - y compris le rhumatisme psoriasique, l'arthrite réactive et l'arthrite associée à une maladie inflammatoire de l'intestin - peuvent inclure la sacroiliite et donc poser des problèmes de diagnostic différentiel. L'hyperparathyroïdie et l'ostéite condensatrice iliaque peuvent, pour leur part, également entraîner une atteinte bilatérale symétrique de l'articulation sacro-iliaque. Elles doivent donc être prises en compte dans le diagnostic différentiel. Sur le plan radiographique, l'hyperostose squelettique idiopathique diffuse (DISH) se manifeste généralement à un âge plus avancé, produit une calcification large le long des disques et ne produit pas d'érosion ou de fusion des articulations sacro-iliaques [1,2].

Dès les premiers stades de la maladie, l'examen radiographique des articulations sacro-iliaques peut mettre en évidence des érosions et une augmentation de la densité osseuse deux phénomènes qui s’inscrivent dans des modifications inflammatoires. Vient ensuite progressivement la prolifération osseuse et, lorsque la maladie est évoluée, la fusion des articulations. Les observations radiologiques sont généralement bilatérales et symétriques.

Au niveau de la colonne vertébrale, on observe très tôt un « quadrillage » des corps vertébraux, suivi d'une calcification de l'annulus fibrosis, qui peut évoluer vers une fusion des vertèbres. L'aspect radiologique d'une colonne vertébrale en "bambou" ne s’observe qu’après des années d’évolution. Des atteintes radiologiques articulaires périphériques sont observées chez plus de 50 % des patients : elles affectent souvent la symphyse pubienne, l’articulation manubriosternale ou sternoclaviculaire et d'autres grosses articulations centrales [2,3].

Les examens de laboratoire ont une valeur limitée. Une élévation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) ou du taux de protéine C-réactive (CRP) peut se produire en cas d'inflammation aiguë. L'antigène d'histocompatibilité HLA-B27 est présent chez plus de 90 % des caucasiens atteints, mais aussi chez 8 % des témoins sains. Un résultat positif est moins fréquent dans les autres groupes ethniques. Il ne faut pas se fier exclusivement à ce test pour établir le diagnostic. Le facteur rhumatoïde est, pour sa part, négatif.

Le traitement est adapté en fonction de la forme de la maladie (axiale, périphérique, enthésitique, extra-articulaire), du niveau des symptômes, des facteurs pronostiques (handicap fonctionnel, atteinte radiologique, coxite, déformation rachidienne), du terrain (âge, sexe, comorbidités, médications), et des souhaits du patient.

La kinésithérapie et l'exercice physique peuvent aider à prévenir la raideur axiale chez les patients atteints de spondylarthrite ankylosante. Plus précisément, les exercices d'extension de la colonne vertébrale et de respiration profonde maintiennent la mobilité de la colonne, encouragent une posture droite et favorisent l'expansion de la poitrine. Le maintien d'une posture droite et le fait de dormir sur un matelas ferme avec un oreiller fin peuvent contribuer à réduire la cyphose thoracique. Une atteinte sévère de la hanche ou de la colonne vertébrale peut imposer une intervention chirurgicale.

Les molécules anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont recommandées en première intention. Aucune étude ne permet actuellement d'en préférer une par rapport à une autre. Les AINS diminuent les douleurs rachidiennes et articulaires périphériques et améliorent la capacité fonctionnelle des patients. Les AINS sont associés à un protecteur gastrique en cas de risque gastro-intestinal majoré. Le risque cardiovasculaire doit également être pris en compte. Il est préconisé de les utiliser en fonction de la symptomatologie (à la demande) en France, alors qu’aux États-Unis, le traitement continu est préféré.

L'utilisation d'antalgiques de type paracétamol ou opioïdes est justifiée en cas de contrôle insuffisant de la douleur, d'intolérance ou de contre-indication des AINS. Les corticoïdes locaux (infiltrations) peuvent être envisagés pour réduire l'inflammation locale. Les corticoïdes per os ne sont pas recommandés.

En France, sulfasalazine et méthotrexate sont utilisés hors AMM dans cette indication.

  • La sulfasalazine, utilisée hors AMM, a démontré une efficacité partielle dans les formes périphériques. Le méthotrexate est également utilisé hors AMM dans cette indication.

  • La sulfasalazine et le méthotrexate n'ont pas fait la preuve de leur efficacité dans les formes axiales.

Lorsque les AINS ne permettent pas un contrôle adéquat de la maladie, l’étape thérapeutique suivante passe par la prescription d’un inhibiteur du TNF. Cinq molécules sont actuellement disponibles : adalimumab, etanercept, infliximab, golimumab, certolizumab pegol. Elles sont particulièrement efficaces pour contrôler l'inflammation et peuvent ralentir la progression de la maladie. Si un inhibiteur du TNF ne parvient pas à contrôler la maladie, les directives recommandent de passer à un inhibiteur de l'interleukine-17 (IL-17) : soit le sécukinumab ou l'ixekizumab.

La prescription des traitements ciblés biologiques (biomédicaments, anti-TNF ou anti-IL-17A) est réservée aux spécialistes. Il en est de même des traitements ciblés synthétiques (JAK inhibiteurs).

L'association d'un anti-TNF à un autre traitement de fond n'est pas justifiée dans les formes axiales.

Dans ce cas clinique, le patient a été traité par indométacine par son médecin généraliste dans le but de réduire la douleur et l'inflammation. Il a ensuite été orienté vers un rhumatologue pour une évaluation et une prise en charge plus poussées ainsi que pour l’instauration d’un traitement de fond. Des séances de kinésithérapie ont été prescrites afin de débuter un programme d'exercices et d'étirements appropriés. Le patient a également reçu des informations sur les groupes de soutien afin de mieux comprendre le processus de la maladie et les options de traitement disponibles.

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