La paroxétine échoue à améliorer la FEVG post-IDM, par rapport au placebo

Emily Willingham, PhD

Auteurs et déclarations

2 août 2021

Espagne, Etats-Unis—La paroxétine, un inhibiteur du récepteur kinase 2 couplé à la protéine G, n’a entraîné aucune amélioration de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG), par rapport au placebo, après un infarctus du myocarde (IM) aigu dans cet essai clinique randomisé (ECR) en double aveugle publié dans le JAMA Cardiology[1].

Pourquoi est-ce important ?

  • Le remodelage de la FEVG après un IDM entraîne une maladie évolutive et un pronostic moins favorable.

  • Il était attendu que la paroxétine permette d’inhiber ce remodelage.

Méthodologie

  • Un essai contrôlé randomisé en double aveugle et contrôlé par placebo a été mené à l’Hôpital universitaire de Berne, en Suisse.

  • Les patients avaient présenté un IDM antérieur aigu avec sus-décalage du segment ST et avaient une FEVG inférieure ou égale à 45 %.

  • Dose de paroxétine : 20 mg/jour.

Principaux résultats

  • 50 patients (82 % d’hommes).

  • Variation des valeurs moyennes de la FEVG à 12 semaines, par rapport à l’inclusion :

    • Paroxétine : 4,0 %.

    • Placebo : 6,3 %.

    • Différence moyenne : -2,4 % (IC à 95 % : -6,8 % à 2,1 %).

  • Aucune différence n’a été constatée entre les groupes concernant la variation, par rapport à l’inclusion, du diamètre ventriculaire gauche en fin de diastole ou en fin de systole.

  • Le groupe de traitement a présenté une diminution plus prononcée en rehaussement tardif au gadolinium en tant que pourcentage de la masse ventriculaire gauche totale :

    • Paroxétine : -13,6 %.

    • Placebo : -4,5 %.

    • Différence moyenne : -9,1 % (IC à 95 % : -16,6 % à -1,6 %).

  • Aucun décès n’a été rapporté.

Limites

  • L’analyse per protocole ne disposait pas d’une puissance statistique suffisante.

  • Les résultats du rehaussement au gadolinium permettent uniquement de formuler des hypothèses.

  • Les réductions de la FEVG à l’inclusion étaient plus modestes que prévu.

Financement : Université de Berne ; Fondation Bangerter-Rhyner.

Cet article a été initialement publié sur Univadis.fr, membre du réseau Medscape.
 

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