Dosage des lipides et risque CV : pas besoin d’être à jeun, selon une analyse post hoc d’ASCOTT-LLA

Dr Jean-Pierre Usdin

10 juin 2019

Boston, Etats-Unis -- Il est classique de préciser au patient d’être à jeun depuis 12 heures pour l’évaluation d’une anomalie lipidique (EAL). Ce dogme est à nouveau remis en cause dans la lecture post hoc de l’étude ASCOTT-LLA [1] : l’intérêt du LDL cholestérol dans la prédiction d’un accident cardiovasculaire ou encore pour le calcul du risque, est le même qu’il soit dosé à jeun ou non… Cette nouvelle analyse valide les dernières recommandations US en la matière [2].

Cette stratégie présente de nombreux avantages aussi bien pour le dépistage que pour les décisions thérapeutiques, considèrent les auteurs.

Dosage des lipides à jeun et non à jeun pour 80% des participants

Parmi les 10 300 participants (âge moyen 63 ans, 82% sexe masculin) de l’étude prospective randomisée Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm ASCOTT-LLA [3] ayant un risque vasculaire élevé (voir encadré), 8270 ont eu, dans le cadre du protocole, un dosage de lipides à jeun suivi d’un autre, 4 semaines plus tard, sans être à jeun.

A jeun ou non, la relation entre le risque CV et lipides est aussi significative

Après 3,3 ans (l’étude a été arrêtée prématurément en raison de son efficacité), 212 accidents coronariens majeurs étaient survenus dans ce sous-groupe 8 270 patients. Les différences à jeun vs non à jeun, entre les taux de cholestérol total, LDL cholestérol, et HDL cholestérol étaient minimes. Seuls les taux de triglycérides étaient légèrement plus élevés chez les sujets non à jeun (1,59 g/L vs 1,24 g/L). (Tous les patients avec un taux supérieur à 4g/L ont été écartés).

Pour S Mora et son équipe : « cette seconde analyse [cas/témoin] de ASCOTT-LLA montre que la relation entre le risque cardiovasculaire et le taux de lipides est au moins aussi significative que le dosage soit effectué à jeun ou non. Il en est de même en ce qui concerne la classification du risque ».

Les calculs de LDL non à jeun et à jeun sont associés à la survenue du critère primaire (infarctus du myocarde, décès coronarien) de façon similaire. Par exemple, le risque vasculaire majeur lié au hasard, ajusté pour chaque augmentation de 0,4g/L de LDL (HRs) est de 1,32 (P=0,007) en cas de prélèvement non à jeun et 1,28 (P=0,008) pour les dosages à jeun.

Pas de différence à jeun ou non chez les patients sans antécédent coronaire

Pour les patients n’ayant pas d’antécédent vasculaire (6 855 patients en prévention primaire), l’association entre accident majeur (critère primaire) et le taux de LDL cholestérol reste statistiquement significative que les patients soient à jeun ou pas : HRs 1,42 (P=0,003) non à jeun et 1,37 (P=0,003) pour les prélèvements à jeun.

Idem concernant les critères secondaires (infarctus fatal ou non, accident vasculaire cérébral fatal ou non, décès dus à une maladie athérosclérotique), les résultats sont identiques à à jeun/non à jeun.

Les résultats sont aussi cohérents avec la randomisation dans les bras atorvastatine 10mg/j vs placebo.

Le calcul du risque vasculaire et la classification selon les critères 2013 de l’ACC et AHA étaient applicable, là encore, que le prélèvement ait été mené à jeun ou non, et ce, avec une concordance de 94,8%.

Le patient est son propre témoin

Issue de l’essai ACTOTT-LLA, cette étude post hoc est remarquable puisque ce sont les mêmes sujets qui ont eu le dosage à jeun ou non lors de l’inclusion. Les autres études réalisées dans le but de promouvoir le dosage non ciblé des lipides ont été réalisées sur des groupes distincts de patients.

Les taux médians à jeun et non à jeun étaient similaires pour le cholestérol total (2,15g/L) et le LDL (1,32g/L). Les taux de triglycérides non à jeun (1,59g/L) étaient significativement supérieurs à ceux effectués à jeun (1,24g/L) Les calculs de LDL cholestérol effectués selon la méthode Friedewald* dans l’étude princeps sont confirmés par ceux de l’équation Martin-Hopkins[4] dans la seconde lecture.

« Cette étude confirme les preuves déjà solides en faveur de l’adoption en pratique courante d’un dosage de lipides non nécessairement effectué à jeun (…) cette stratégie s’avèrera très efficace et offrira de nombreux avantages pour le dépistage et le traitement des pathologies vasculaires » affirment les auteurs.

*Equation Friedewald: LDL-C= CT- HDL-TG/5

Festin la veille s’abstenir !

Un taux de triglycérides supérieur à 4g/L – qui suit le plus souvent d’un repas trop riche en graisses ou alcool – invalide toutefois le calcul simple réalisé selon l’équation de Friedewald, le patient devra alors effectuer un autre prélèvement [5].

Les chercheurs lancent un signal fort : « Ces résultats confortent les dernières recommandations US [2] : le moment du prélèvement n’est pas un prérequis. Il découlera de cette stratégie de nombreux avantages aussi bien pour le dépistage que pour les décisions thérapeutiques d’initier statines et anti-hypertenseurs. »

L’adhérence au dépistage lipidique est améliorée lorsque les patients peuvent se faire prélever du sang au moment lors des consultation, sans avoir passés une nuit et une matinée à jeun [5].

Il faut aussi souligner l’intérêt chez les patients diabétiques ou âgés supportant mal les 12 heures de jeune et la file d’attente au laboratoire.

Force est maintenant aux prescripteurs de convaincre leurs confrères biologistes et leurs patients en recommandant aussi à ces deniers d’éviter les agapes la veille du test !

 

ASCOTT-LLA : rappel du protocole

L’essai ASCOTT-LLA est une étude multicentrique randomisée, sponsorisée par l’industrie, dont l’objectif était d’évaluer l’effet cardiovasculaire préventif des statines (atorvastatine. Amlor. Pfizer) chez les patients hypertendus, sans antécédent coronarien, dont le taux de cholestérol était moyennement élevé (=<2,5 g/L) ayant au moins trois facteurs de risque cardiovasculaire [2].

Près de 10 000 patients (entre 40 et 79 ans) ont été inclus et randomisés pour recevoir un traitement anti-hypertenseur plus de l’atorvastatine 10mg/j ou un placebo. La survenue d’un infarctus myocardique ou le décès de cause cardiovasculaire constituaient le critère primaire.

L’étude a été arrêtée prématurément, 3,3 ans après son démarrage, en raison du nombre significativement très faible d’événements primaires dans le bras atorvastatine comparé au bras placebo (100 critères vs 154 ; HR : 0,64). Effets identiques et significatifs sur les accidents vasculaires cérébraux (réduction de 27%), coronariens et vasculaires. Le cholestérol total était 0,43mg/L plus faible dans le groupe atorvastatine comparé au bras placebo.

 

 

Cette étude a été financée par une subvention de recherche institutionnelle créée par un chercheur de Pfizer; des bourses du National Heart, Lung, and Blood Institute, et du National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.

 

Le Dr Mora a reçu des subventions de Pfizer, ainsi que des bourses du National Heart, Lung, and Blood Institute, et du National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases au cours de l'étude; des honoraires personnels de Pfizer, Amgen et Quest Diagnostics, ainsi que les subventions accordées par Atherotech Diagnostics Lab en dehors des travaux soumis. Le Dr Sever a déclaré avoir reçu une subvention de recherche et des honoraires personnels de Pfizer et d'Amgen en dehors du travail soumis. Aucune autre déclaration d’intérêt n'a été rapportée.

 

 

 

 

 

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