L’absorption d’arsenic associée à un sur-risque d’hypertrophie ventriculaire

Dr Jean-Pierre Usdin

Auteurs et déclarations

17 mai 2019

Vienne, Autriche — La consommation d’eau de boisson contaminée par de l’arsenic, même à faibles doses, pourrait induire des modifications fonctionnelles et anatomiques du cœur, selon une nouvelle analyse de la Strong Heart Study, menée au sein de communautés amérindiennes des Etats-Unis [1]. Un constat qui pourrait expliquer le sur-risque cardiovasculaire lié à l’exposition à l’arsenic.

 
L’effet cardiotoxique de l’arsenic pourrait être renforcé chez les individus pré-sentant des modifications cardiaques en réaction à une hausse de la tension artérielle
 

«L’exposition à l’arsenic est associée à une hypertrophie du ventricule gauche chez les jeunes Indiens d’Amérique ayant peu de facteur de risque cardiovasculaire. L’effet cardiotoxique de l’arsenic pourrait être renforcé chez les individus présentant des modifications cardiaques en réaction à une hausse de la tension artérielle », ont commenté les auteurs.

La Strong Heart Study a été initiée dans les années 1980 pour évaluer les maladies cardiovasculaires et les facteurs de risque chez les amérindiens adultes issus de plusieurs communautés de l’Arizona, de l’Oklahoma et du Dakota. Il s’agit d’une population à forte prévalence de diabète et d’affections cardiovasculaires, particulièrement exposée à l’arsenic, notamment à travers l’eau de boisson.

Fonction systolique modifiée

Une précédente analyse des données de suivi issues de cette cohorte avait déjà démontré que l’exposition chronique à l’arsenic est corrélée à une hausse des maladies cardiovasculaires, sans effet de seuil apparent. D’autres travaux ont mis en évidence un risque accru de diabète, mais aussi d’athérosclérose ou d’hypertension artérielle (HTA) en lien avec cette exposition.

 
L’effet cardiotoxique de l’arsenic pourrait être renforcé chez les individus présentant des modifi-cations cardiaques en réaction à une hausse de la tension artérielle Les auteurs
 

Dans cette nouvelle étude, le Dr Gernot Pichler (Hôpital Hietzing, Vienne, Autriche) et ses collègues ont voulu évaluer l’impact de l’arsenic sur la fonction myocardique. Pour cela, ils ont repris les données de 1 337 adultes amérindiens de la cohorte Strong Heart Study, âgés en moyenne de 30 ans (61% de femmes) et sans antécédents cardiovasculaires.

Une mesure du taux d’arsenic (méthylé et inorganique) dans les urines a été effectuée lors de l’inclusion. Les volontaires avaient également eu un examen par échographie transthoracique, en début et en fin d’étude, pour examiner l’anatomie du cœur après un suivi d’une durée moyenne de 5,6 ans.

Les volontaires présentaient une concentration moyenne en arsenic urinaire libre et méthylée, rapportée au taux de créatine urinaire, de 4,2 µg d'As/g de créatinine, ce qui révèle une exposition plus importante comparativement à la population générale américaine, mais qui reste moins élevée que celle constatée dans d’autres pays, comme le Bangladesh ou le Mexique.

L’étude montre qu’avec un taux d’arsenic deux fois plus élevé, le risque d’hypertrophie du ventricule gauche augmente de 47% (RR=1,47, IC à 95% [1,05-2,08]). Chez les individus présentant une HTA ou traités pour une HTA (≥ 120/80 mmHg), ce risque est accru de 58% (RR=1,58, IC à 95% [1,04-2,41]).

Effet direct ou indirect ?

De même, une exposition chronique à des doses plus fortes d’arsenic est associée à une modification de la fonction systolique ventriculaire gauche, du volume d’éjection, de la fraction d’éjection ou encore de la relaxation ventriculaire isovolumétrique.

Le mécanisme de toxicité de l’arsenic sur le système cardiovasculaire reste inconnu. S’agit-il d’un effet direct sur le myocarde ou d’une toxicité qui révèle ou accentue une anomalie sous-jacente? Etant donné que les altérations sont davantage marquées en cas d’hypertension artérielle, les chercheurs penchent plutôt pour la deuxième option.

 
La concentration d’arsenic dans les urines n’est qu’un reflet ponctuel de l’exposition au toxique.
 

Dans un éditorial accompagnant la publication de l’étude, les Drs Rajiv Chowdhury et Kim Daalen (Université de Cambridge, Grande-Bretagne) ont salué les résultats d’une étude qu’ils ont jugé innovante [2]. Ils considèrent qu’il faut toutefois rester prudent dans l’interprétation et tenir compte de quelques limites.

Ils soulignent tout d’abord que la concentration d’arsenic dans les urines n’est qu’un reflet ponctuel de l’exposition au toxique, d’autant plus que l’analyse n’est pas renouvelée à la fin de l’étude. Il n’est donc pas possible d’évaluer l’impact d’une modification de l’exposition à l’arsenic au cours du suivi. L’examen des phanères serait, selon eux, plus approprié.

Des travaux complémentaires nécessaires

Par ailleurs, le suivi est trop court pour observer les répercussions en termes clinique des modifications fonctionnelles et anatomiques observées par échographie. De plus, les auteurs n’ont pas tenu compte d’autres voies d’exposition à l’arsenic (air, alimentation…), ni des possibles répercussions sur le myocarde d’autres métaux présents dans l’environnement (uranium, cobalt…).

 
La question est de savoir si ces modifications dans la structure du cœur sont réversibles lorsque l’exposition à l’arsenic est réduite Dr Pilcher
 

D’autres études complémentaires sont à mener pour mieux caractériser le lien entre exposition à l’arsenic et maladie cardiovasculaire, estiment les éditorialistes. « Ces essais sont essentiels car les maladies cardiovasculaires sont la cause principale de décès prématuré chez l’adulte dans le monde et des millions d’individus sont exposés à l’arsenic. »

« La question est de savoir si ces modifications dans la structure du cœur sont réversibles lorsque l’exposition à l’arsenic est réduite », a souligné le Dr Pilcher. Etant donné que des améliorations ont été apportées dans la qualité de l’eau potable dans ces communautés américaines, « il sera important d’évaluer l’impact sur la santé d’une baisse de l’exposition à l’arsenic ».

 


 

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