Cas clinique : hépatite fulminante chez un homme de 64 ans

Dr Gregory Taylor, Dr Adam M Vieder

Auteurs et déclarations

1er mai 2019

Histoire de la maladie

Un homme de 64 ans aux antécédents de BPCO, d’intoxication alcoolique chronique et de dépression, est admis en service de soins intensifs pour une insuffisance hépatique. Dans un premier temps, il avait été pris en charge dans un hôpital périphérique pour une ingestion volontaire de médicaments 6 heures avant son admission initiale.

À l’admission dans l’hôpital périphérique, son bilan biologique était le suivant :

  • alcoolémie : 3,2 g/L

  • paracétamolémie : 430 μg/mL

  • ASAT : 2066 U/L

  • ALAT: 1321 U/L

  • potassium (prélèvement non hémolysé) : 7.6 mEq/L

  • créatinine phosphokinase (CPK) : 62 530 IU/L

Initialement, il a été traité par noradrénaline à la seringue automatique et a été intubé en raison de troubles de la conscience. Il a reçu un traitement d’hyperkaliémie et de la N-acétylcystéine (NAC) par voie intraveineuse avant d’être transféré.

Examen clinique et paraclinique

À l’arrivée en soins intensifs, le patient est apyrétique. Sa pression artérielle est de 94/57 mm Hg sous noradrénaline à la dose de 20 μg/h. Son pouls est de 92 battements par minute. Sa fréquence respiratoire est de 22 par minutes. Il pèse 87 kg. Sa saturation en oxygène s’établit à 96 % sous respirateur.

À l’examen clinique, vous notez – chez ce patient qui fait plus que son âge civil  – un ictère diffus, une odeur d’alcool et de tabac. À l’admission, il ne présente pas de signes en faveur d’une détresse clinique aiguë en particulier cardiovasculaire, ses conjonctives sont ictériques. À la palpation, vous notez l’existence d’une ascite sans signes d’irritation péritonéale.

Le bilan biologique retrouve :

  • une hémoglobine à 10,5 g/dL

  • une thrombocytopénie à 110 G/L

  • une natrémie à 146 mmol/L

  • une kaliémie à 4,6 mmol/L

  • des bicarbonates à 21 mmol/L

Le taux sanguin d’urée est de 26 mg/dL, celui de créatinine de 3,02 mg/dL.

Les ASAT sont à 2 094 UI/L et les ALAT à 1 685 UI/L.

Le taux de bilirubine totale est de 0,4 mg/dL.

L’INR s’établit à 2,11 et la troponine à 35,25 ng/mL (ce chiffre monte même à 44,66 ng/mL en cours d’hospitalisation).

L’échographie abdominale retrouve un foie d’échogénéicité augmentée suggérant une atteinte hépatocellulaire diffuse ou une cirrhose associée à une lame d’épanchement ascitique péri-hépatique.

Pour le cardiologue appelé pour avis, l’élévation de la troponine pouvait être considérée comme multifactorielle avec une atteinte myocardique de type 2 liée à une inadéquation entre les besoins et l’apport en oxygène secondaire à une dysfonction endothéliale coronaire associée à une hypotension, une déplétion volumique, une rhabdomyolyse, une insuffisance rénale aiguë et une insuffisance hépatique. Le syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST présenté par le patient correspond vraisemblablement à une rupture de plaque dans un contexte d’insuffisance rénale aiguë et d’hépatite fulminante.

En raison de la défaillance multi-viscérale et du mauvais pronostic, le patient a été traité médicalement par héparine de bas poids moléculaire pendant 48 heures.

L’équipe de transplantation hépatique a elle aussi été sollicitée. Elle a estimé que le patient était un mauvais candidat à la greffe en raison de sa mauvaise compliance aux mesures hygiéno-diététiques et au suivi du traitement, de son état cardiaque, de son intoxication alcoolique chronique et de son passage à l’acte auto-agressif.

Au troisième jour d’hospitalisation, la créatininémie s’est élevée passant à 4,18 mg/dL dans un contexte d’anurie. Ses taux d’ASAT et d’ALAT sont passés respectivement à 3 895 UI/L et à 3 215 UI/L en dépit d’un traitement par NAC par voie intraveineuse. L’acide lactique est passé de 2,2 à 8,2 mmol/L avec un trou anionique à 25. En raison de cette aggravation clinique et paraclinique, un traitement par dialyse a été mis en place.

À J4, une antibiothérapie par vancomycine et pipéracilline/tazobactam a été débutée en raison de l’apparition d’une pneumopathie associée aux soins. La radiographie pulmonaire a révélé en effet des opacités diffuses des bases pulmonaires (Figure 1).

En dépit d’une majoration des dosages des amines vasopressives, l’état de santé du patient s’est détérioré et la ventilation est devenue inefficace. Un avis a été demandé à la famille avant une limitation des thérapeutiques actives. Le patient est décédé peu après.

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