En altérant la réponse intestinale au glucose, les édulcorants favoriseraient le diabète

Vincent Bargoin, Becky McCall

Auteurs et déclarations

26 septembre 2017

Lisbonne, Portugal  —  Selon un travail australien présenté au congrès de l’European Association for the Study of Diabetes (EASD17), certains édulcorants perturbent l’absorption intestinale du glucose.   

« Deux semaines de supplémentation avec des édulcorants augmentent l’absorption du glucose, la réponse glycémique et limite la réponse en glucagon-like peptide-1 (GLP-1) », a résumé le Pr Richard Young (University of Adelaïde, Australie). L’hypothèse est donc que la consommation d’édulcorants à forte dose pourrait favoriser l’apparition d’un diabète de type 2.

Fait remarquable : les résultats concernent l’être humain. Chez l’animal, un certain nombre d’anomalies avaient déjà été associées à l’exposition aiguë aux édulcorants, ainsi qu’à la consommation chronique. Par ailleurs, chez l’homme, il y avait de bonnes raisons d’entreprendre cette vérification. Dans la cohorte féminine française E3N par exemple, la consommation de boissons light est associée à un sur-risque de diabète de type 2 plus élevé encore que celui qui apparait avec les sodas classiques.

Et pourtant, jusqu’à présent, « on ne savait pas si les édulcorants modifient l’absorption du glucose, et dans l’affirmative, dans quelle mesure le contrôle glycémique post-prandial est lui-même affecté », indiquent les auteurs. Aussi surprenant que cela paraisse, le travail australien se présente donc comme la première étude menée chez l’homme.

Absorption du glucose augmentée, réponse en GLP-1 diminuée

L’étude a été menée chez 27 sujets, volontaires sains (27 ans, 14 hommes, IMC : 24 kg/m2). On note que ces sujets ont été retenus parmi 60 personnes, après élimination des sujets consommant régulièrement des édulcorants, qui représentent donc plus de 50% de l’effectif initial.

Les participants ont été randomisés en deux groupes, prenant 3 fois par jours une capsule d’édulcorants, soit l’équivalent d’1, 2 à 1,5 L de boisson light, ou un placebo. La capsule « active » renfermait 92 mg de sucralose et 52 mg d’acésulfame K. Le traitement a été poursuivi durant 15 jours.  

L’examen réalisé au début et au terme de l’expérience était le suivant. Après une nuit à jeun, les sujets ont subi une endoscopie (sans sédation), et reçu une perfusion intraduodénale de 30 minutes d’une solution glucosée de 150 mL, contenant 30 g de glucose (dont 3 g de l’analogue 3-O-methyl glucose). Une biopsie a été réalisée avant et après la perfusion, et l’absorption de glucose a été mesurée (via le 3-O- methyl glucose sérique), ainsi que la réponse glycémique et les taux d’insuline, de GLP-1, de GLP-2 et de GIP (glucose-dependant insulinotropic peptide, qui appartient à la classe des incrétines, comme les GLP).

Initialement, les 17 sujets du groupe édulcorants, et les 16 sujets du groupe placebo présentaient des valeurs similaires pour tous ces paramètres. Par ailleurs dans le groupe placebo, les valeurs relevées au terme des deux semaines d’expérience ne différaient pas des valeurs de départ.

Dans le groupe « édulcorants », en revanche, l’absorption de glucose avait significativement augmentée. Entre la 90ème et la 120ème minute après perfusion, le passage du 3-O-méthyl glucose était augmentée de 20%, et le glucose plasmatique de 24% par rapport aux valeurs initiales (p<0,05 pour les deux paramètres).

Pour le GLP-1 (dont l’effet est de limiter le pic glycémique post-prandial), on constate cette fois une baisse de 34% chez les sujets supplémentés en édulcorants (p<0,05).  Enfin, pour l’insuline, le GLP-2, et le GIP, les aires sous les courbes ne diffèrent pas du début à la fin de l’expérimentation. En revanche, les profils diffèrent dans le groupe supplémenté puisque l’insuline et le GLP-2 étaient réduits de 37% (pour les deux paramètres), respectivement 40 et 60 minutes après l’épreuve de charge (p<0,05 pour les deux paramètres).

Un mécanisme proposé

L’interprétation proposée par les auteurs est que l’absorption accrue du glucose, limiterait l’exposition des cellules L de l’iléon, plus distales, et qui secrètent le GLP-1 en réponse à cette exposition.

« Moins de glucose atteignant les cellules L, ces cellules font moins de GLP-1, et c’est la raison pour laquelle ces sujets ont moins d’insuline et présentent un glucose plus élevé. Je pense que cette étude a suffisamment de puissance pour pouvoir dire que le mécanisme est bien celui-ci », indique le Pr Viktor Jörgens (Düsseldorf, ex Directeur exécutif de l’EASD) à Medscape International.

« Ces résultats montrent que de telles réponses peuvent potentiellement exister chez les consommateurs habituels d’édulcorants artificiels » relève pour sa part le Pr Young. « Ils confortent la notion d’une fragilisation du contrôle du glucose sanguin par l’organisme, et d’une glycémie post-prandiale élevée, qui pourrait prédisposer ces sujets au diabète de type 2 ».

Ce premier travail doit maintenant être suivi d’études plus importantes, examinant les mécanismes en cause. Dans un premier temps, l’équipe australienne va analyser les cellules prélevées lors des biopsies, et se pencher sur le microbiome. Des modifications de celui-ci sous l’effet des édulcorants ont en effet déjà été signalées, chez l’animal et chez l’homme.

 
Ces résultats confortent la notion d’une fragilisation du contrôle du glucose sanguin par l’organisme, et d’une glycémie post-prandiale élevée, qui pourrait prédisposer ces sujets au diabète de type 2 Pr Richard Young
 

 

 

Le Pr Young déclare n’avoir aucun lien d’intérêt en rapport avec le sujet.

 

 

 

 

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