Alcool : le cerveau des jeunes hommes plus vulnérable que celui des femmes

Aude Lecrubier

Auteurs et déclarations

14 septembre 2017

Paris France –Alors qu’il est généralement admis que le cerveau des filles est plus vulnérable à l’alcool que celui des garçons, une nouvelle étude finlandaise suggère que l’ingestion d’une grande quantité d’alcool pendant plusieurs années à l’adolescence nuirait, au final, plus au cerveau des jeunes hommes qu’à celui des jeunes femmes.

 « Le fonctionnement électrique du cerveau des jeunes hommes subit plus de modifications que celui des jeunes femmes suite à une consommation d’alcool sur le long terme », a expliqué l’auteur principal de l’étude, le Dr Outi Kaarre (Université de la Finlande Est et CHU de Kuopio) lors d’une communication orale  au 30ème congrès de l’European College of Neuropsychopharmacology (ECNP) [1].

 
Le fonctionnement électrique du cerveau des jeunes hommes subit plus de modifications que celui des jeunes femmes Dr Outi Kaarre
 

L’alcool impacte plus la neurotransmission GABA-ergique des jeunes hommes

L’étude a porté sur 11 jeunes hommes et 16 jeunes femmes ayant consommé de l’alcool en quantité importante pendant 10 ans (mais non alcoolo-dépendants) et sur 12 jeunes hommes et 13 jeunes femmes ayant consommé peu ou pas d’alcool. Tous les participants étaient âgés de 23 à 28 ans au moment des analyses. 

L’effet à long terme de l’alcool a été évalué par la réponse des neurones à la stimulation magnétique transcrânienne (SMT). L’activité électrique a été mesurée par électroencéphalogramme.

Globalement, pour obtenir l’activité électrique totale induite par la SMT, les chercheurs ont calculé la puissance globale du champ moyen (GMFP). Ils ont pu observer qu’elle était accrue chez les jeunes hommes consommateurs d’alcool vs les sujets contrôles (entre 52 et 77 ms de plus, p<0,05). En revanche, aucune différence n’a été observée chez les femmes.

En parallèle, les effets de l’alcool étant surtout médiés par l’altération de la neurotransmission GABAergique (principale voie inhibitrice du SNC), les chercheurs ont mesuré à l’EEG, les potentiels N45 et N100 qui reflètent les fonctions GABA-A-ergiques et GABA-B-ergiques (voir encadré).

Ils ont observé une augmentation de l’amplitude du potentiel N45 chez les hommes et les femmes consommant de l’alcool par rapport aux sujets contrôles (p<0,111 et p=0,003, respectivement), indiquant l’altération du fonctionnement GABA-A-ergique.

 
Les effets de l’alcool étant surtout médiés par l’altération de la neurotransmission GABAergique
 

En parallèle, une augmentation de l’amplitude du potentiel N100 était observée chez les hommes buveurs versus les hommes non buveurs (p<0,001), indiquant une altération du fonctionnement GABA-B-ergique. En revanche, aucune différence n’était observée chez les femmes.

Que signifient vraiment ces modifications électriques ?

Ces modifications électriques sont-elles les premiers signes d’une dégradation corticale ou un phénomène de compensation en réaction à la consommation d’alcool ?

On sait déjà que l’alcool affecte le cerveau en diminuant l’épaisseur corticale et en abaissant les performances aux tests neuropsychologiques qui mesurent l’attention, la mémoire de travail et la fonction exécutive.

Pour le Dr Kaare, les modifications électriques observées dans l’étude pourraient survenir avant ces changements structuraux et neurophysiologiques. Il pourrait donc s’agir des premiers signes de l’effet délétère de l’alcool sur le cerveau.

Autre hypothèse, ces changements pourraient être l’expression d’un phénomène compensatoire. « Le cerveau essaye de compenser les effets secondaires de l’alcool », explique le Dr Kaare. En d’autres mots, l’augmentation de l’activité électrique indique que le cerveau « essaye de travailler normalement, bien que l’alcool ait déjà créé des dommages », précise-t-elle.

Pour l’instant, la chercheuse indique qu’il n’est pas possible de savoir laquelle de ces deux théories est juste. Et, elle précise que les facteurs de vulnérabilité génétiques et environnementaux pourraient aussi jouer un rôle.

 
Le cerveau « essaye de travailler normalement, bien que l’alcool ait déjà créé des dommages  Dr Kaarre
 

Modifier la prévention et la prise en charge ?

Concernant la portée de ces résultats, le Dr Kaare souligne que « le GABA est un neurotransmetteur qui joue un rôle fondamental dans l’inhibition du cerveau et des fonctions du système nerveux central. Il est impliqué dans de nombreux processus neurologiques. En général, il calme l’activité cérébrale mais il joue aussi un rôle important dans l’anxiété et la dépression. »

Elle ajoute que des changements électriques significatifs ont été observés alors qu’aucun des participants ne répondait au diagnostic d’alcoolo-dépendance.

Elle plaide donc pour un renforcement de la règlementation sur la consommation d’alcool chez les jeunes.

« Je ne pense pas que nous fassions assez attention à la dangerosité de l’alcool, en particulier chez les jeunes, chez qui le cerveau se développe très rapidement »,  conclut le Dr Kaare.

Interrogé sur l’étude, le Pr Wim van den Brink (psychiatre, addictologue, Academic Medical Center, Université d’Amsterdam, Pays Bas) regrette, pour sa part, que les différences neurobiologiques entre les différents groupes n’aient pas été étudiées au départ. Ceci étant dit, il explique que « ces différences à l’EEG chez les hommes et chez les femmes qui consomment d’importantes quantités d’alcool, tôt dans leur existence, pourrait avoir un impact sur la prise en charge de l’alcoolo-dépendance chez les hommes et chez les femmes. »

« Un des traitements de l’alcoolo-dépendance les plus récents est le baclofène, un agoniste de GABA-B qui a rapporté des résultats variables. Ces variations pourraient être, en partie, expliquées par ce travail », précise-t-il.

 
Je ne pense pas que nous fassions assez attention à la dangerosité de l’alcool, en particulier chez les jeunes Dr Kaare
 

L’action de l’alcool sur les récepteurs GABA

La prise aiguë d'alcool entraîne une potentialisation de la réponse des récepteurs GABA de type A. Les effets sont dépresseurs du système nerveux central, ce qui explique, entre autre, les pertes d'équilibre, le temps réflexe augmenté, les facultés motrices et intellectuelles diminuées.

En revanche, la prise chronique d'alcool entraîne une désensibilisation des récepteurs GABA-A. Les effets sont alors préférentiellement excitateurs et neurotoxiques.

En parallèle, l’alcool augmente significativement le tonus basal des récepteurs GABA B, probablement via une augmentation de la libération spontanée de GABA. Les récepteurs GABA-B semblent plutôt impliqués dans le désir d’alcool et les GABA-A dans les habitudes de consommation. Le prétraitement avec le baclofène, agoniste du récepteur GABA B, entraîne une perte d’appétence pour l’alcool.

 

Les auteurs n’ont pas de liens d’intérêt en rapport avec le sujet.

 

 

 

 

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