Devrions-nous tous manger sans gluten?

Pr William F. Balistreri

Auteurs et déclarations

4 mai 2016

Dans cet article

Réalité de la sensibilité au gluten (SGNC) : les éléments du débat

La SGNC a bien entendu soulevé des débats et d’abondants commentaires dans la littérature médicale et générale.[24,25,26,27,28]

Un rapport de Fasano et collaborateurs[15] a souligné qu’en dépit de tous les biais qu’induisent tant d’engouement et de suivisme dans la population, les éléments tendant à faire reconnaitre la SGNC comme entité clinique distincte ne peuvent malgré tout être écartés.

On restera simplement prudent quand la plupart des données de prévalence sont basées sur l’autodiagnostic de sensibilité au gluten.[18] Les hypothèses physiopathologiques sur l’activation pathologique de l’immunité innée [29,30] ou la spécificité du profil de cytokines spécifique [30,31] restent elles-mêmes très spéculatives.

Relation avec le syndrome du côlon irritable (SCI)

A l’appui d’une réalité de la SGNC, Fasano et collaborateurs[8] mettent en avant un certain nombre de résultats suggérant un rôle du gluten et du blé dans le syndrome du côlon irritable (SCI), le syndrome de fatigue chronique, et l’auto-immunité. Ils remarquent toutefois par ailleurs qu’en l’absence de lésion intestinale, d’anticorps spécifiques ou de tout autre biomarqueur,  des consensus sont nécessaires sur les définitions et les critères diagnostiques.[20]

Les patients présumés sensibles au gluten ont une prévalence augmentée pour les critères dits Rome III, qui définissent le SCI.[1,22] Il n’est pas rare de constater une amélioration des symptômes cliniques lorsque les patients atteints de SCI suspendent la consommation de gluten.

Plusieurs études ont analysé la réponse au gluten chez les patients présentant un SCI sans maladie coeliaque associée. Wahnschaffe et collaborateurs[33] ont noté une amélioration des symptômes déclarés par les patients à la suite de l’instauration d’un régime sans gluten, incluant une diminution de la fréquence des mouvements intestinaux, pour ceux atteints de diarrhées.

Biesiekierski et collaborateurs[34] ont également étudié une population de sujets atteints de SCI sans maladie coeliaque associée, et dont les symptômes étaient contrôlés par un régime sans gluten. Les patients inclus dans cet essai randomisé devaient manger soit un muffin contenant du gluten soit un placebo au gout et à la texture identiques. Les symptômes étaient présents chez 68% de ceux qui ont mangé le muffin au gluten, contre 40% pour le placebo.

Vazquez-Roque et collaborateurs[35] ont étudié 45 cas de SCI avec présence de diarrhées, mais n’ayant jamais suivi de régime sans gluten. Ces sujets ont été randomisés entre régime diététique normal et régime sans gluten. Ceux qui ont absorbé un régime normal ont rapporté plus de mouvements intestinaux.

Di Sabatino et collaborateurs[36] ont administré de petites quantités de gluten purifié (4,4g par jour, équivalent à la quantité présente dans deux tranches de pain) à 61 patients adultes indemnes de maladie coeliaque ou d’allergie au blé, mais convaincus que leurs symptômes intestinaux et extra intestinaux étaient dus à l’ingestion de gluten.  Dans cet essai, la sévérité de tous les symptômes – intestinaux ou extra intestinaux – a augmenté significativement pendant la première semaine de consommation de cette dose de gluten, par rapport au placebo. La plupart des patients n’ont cependant pas noté de différence significative, et le résultat positif de cette étude provient surtout de symptômes présents chez trois patients.[14]

Gluten, le vrai coupable ?

Les études qui semblent confirmer le rôle du gluten dans l’apparition d’une symptomatologie gastro-intestinale, ne sont toutefois pas seules ; d’autres travaux récents, eux, mettent en doute la réalité clinique de la SGNC, et prônent des recherches supplémentaires avant toute conclusion.

Zanini et collaborateurs[37] ont étudié 35 sujets (31 femmes) indemnes de maladie coeliaque mais ayant adhéré à un régime sans gluten. Les participants ont été randomisés entre l’ingestion pendant 10 jours de farine avec ou sans gluten. Cet essai  en double-aveugle a induit la résurgence des symptômes chez seulement un tiers des patients inclus.

Plusieurs auteurs ont par ailleurs suggéré que l’amélioration de la symptomatologie pouvait être due à l’effet placebo, ou bien au fait que d’autres composants du blé, comme les fibres ou le blé lui-même, ont été exclus du régime en même temps que le gluten.[38]

La faute aux glucides ?

Certains investigateurs ont soulevé le rôle des glucides mal absorbés dans l’apparition des symptômes cliniques. La prise d’oligosaccharides, de disaccharides, de monosaccharides et de polyols fermentescibles (FODMAPs) peut en effet déclencher des troubles gastro-intestinaux.[39,40] Ces glucides sont mal absorbés au niveau de l’intestin grêle et circulent dans le côlon, où ils augmentent la quantité d’eau dans la lumière par voie osmotique, produisent des acides gras à chaine courte, et induisent la production de gaz via la fermentation  par les bactéries commensales du côlon. Tous ces facteurs entrainent une distension luminale, des gaz et des ballonnements.

Les FODMAPs peuvent aussi affecter le microbiote, la fonction immunitaire, la paroi intestinale, et générer alors des symptômes gastro-intestinaux.[40] Un régime réduisant la teneur en FODMAPs a été reconnu comme efficace chez les patients atteints de SCI.[41,42]

Biesiekierski et collaborateurs[43] ont rapporté les résultats d’une étude menée en double-aveugle chez des patients auto diagnostiqués SGNC. Les participants ont ingéré pendant deux semaines un régime réduit en FODMAPS puis ont été randomisés pendant une semaine entre régime fort en gluten (16g gluten par jour), régime faible en gluten (2g gluten par jour et 14g de protéine de lactosérum), et groupe contrôle (16g par jour de protéines de lactosérum).

Chez tous les participants, les symptômes gastro-intestinaux ont été significativement et systématiquement améliorés pendant la période de faible consommation de FODMAPs.

La réintroduction du gluten après cette période n’a pas entrainé de rechute spécifique ou dose-dépendante. Les effets spécifiques au gluten ont été observés chez seulement 8% des participants. Cet essai contrôlé, versus placebo, n’a pas observé de preuves en faveur d’un effet spécifique ou dose-dépendant du gluten chez les patients atteints d’une SGNC et suivant un régime faible en FODMAPs

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