Microbiote altéré chez l’IC : nouvelle piste thérapeutique ?

Aude Lecrubier

Auteurs et déclarations

30 décembre 2015

En parallèle, la flore pathogène peut affecter la transformation des aliments (baisse de la production de certains métabolites comme les acides gras à     chaine courte) et les capacités métaboliques (réduction de l’absorption de la vitamine B12, de l’acide folique, de la vitamine K : éléments essentiels au     métabolisme des protéines).

Ils concluent : « D’autres études seront nécessaires pour confirmer le lien entre la flore intestinale pathogène et la sévérité de l’insuffisance     cardiaque. Mais, si ce lien se confirmait, cela suggèrerait que des stratégies thérapeutiques personnalisées complémentaires des traitements classiques     pourraient s’avérer utiles chez les patients insuffisants cardiaques.»

Ils précisent toutefois qu’à ce jour, l’utilisation de probiotiques n’est pas recommandée car elle s’est avérée dangereuse chez des patients en soins     intensifs (bactériémies) et chez des patients souffrants de pancréatites aiguës (ischémie intestinale et/ou décès).

Pour le Dr Hazen, le message clé de cette étude est qu’elle souligne « le lien entre la fonction cardiaque, l’œdème de la paroi intestinale et la rupture     de la barrière intestinale ». Il ajoute que « beaucoup de ce qui est montré dans ce papier est la conséquence de l’insuffisance cardiaque et pas la cause.     »

« Ces nouveaux résultats sont une nouvelle preuve de l’existence d’un environnement anormal dans l’intestin chez les patients atteints d’insuffisance     cardiaque. Ils montrent qu’il est dose-dépendant, fonction de la sévérité de l’insuffisance cardiaque », conclut le cardiologue.

Flore déséquilibrée : une combinaison de facteurs extrinsèques et intrinsèques

Comment expliquer que la flore intestinale des patients insuffisants cardiaques soit si déséquilibrée ? Les auteurs rappellent que la flore intestinale est     très sensible aux modifications de l’environnement externe et interne et qu’elle peut rapidement changer de composition.

Facteurs pouvant altérer la flore intestinale des insuffisants cardiaques

Facteurs externes

Facteur interne

Utilisation d’antimicrobiens

Balance hydro-électrolytique

Exposition aux autres patients

Congestion colique chronique

Certains médicaments

>>ralentisseurs du transit intestinal ;

>>anti-acides

Ischémie intestinale

 

Hypoxie et déséquilibre acido-basique

Troubles de la motilité gastro-intestinale

Carence nutritive

Différents types d’apports graisseux

Inhiber un métabolite bactérien de l’intestin pourrait prévenir l’athérosclérose

Récemment, une étude pré-clinique à laquelle a participé le Dr Hazen a montré que cibler et inhiber le métabolite bactérien de l’intestin         triméthylamine (TMA) peut prévenir le développement de l’athérosclérose.

Le triméthylamine (TMA) est la première étape dans la fabrication de l’oxyde de triméthylamine (TMAO) ; un métabolite qui a été corrélé au risque de         survenue de maladies cardio-vasculaires dans des essais cliniques. La molécule stimulerait certains types de macrophages et interviendrait dans la         genèse de l'athérome.

Les résultats de l’étude publiée dans la revue Cell [2] montrent qu’en ajoutant un analogue de la choline (DMB) présent naturellement dans les         pépins de raisins et certaines huiles d’olives extra vierges, les chercheurs ont pu inhiber la formation de TMA et réduire le développement de         l’athérosclérose dans un modèle de souris souffrant d’athérosclérose accélérée (induit par une alimentation riche en choline).

Un résultat qui « pourrait potentiellement permettre de développer une approche thérapeutique des maladies cardio-métaboliques », selon l’auteur         prinicipal, le Dr Zeneng Wang (Clevelanc Clinique, Etats-Unis).

Les auteurs n’ont pas de liens d’intérêt à déclarer.

REFERENCES:

1.Pasini E, Aquilani R, Testa C. et coll. Pathogenic gut Flora with chronic heart failure. JACC: Heart Failure. Publié en ligne le 9 décembre 2015.

2.Wang Z et coll. non-Lethal inhibition of gut microbial trimethylamine production for the treatment of atherosclerosis. Cell 2015.

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