Le blog du Dr Boris Hansel - Diabétologue et nutritionniste
Les futures recommandations nutritionnelles américaines, attendues en septembre 2015, pour les sujets hypercholestérolémiques ne devraient plus fixer de limite supérieure à la consommation de cholestérol.
Dire que le cholestérol alimentaire n’est pas l’ennemi numéro pour la santé humaine, est-ce vraiment une nouveauté?
Pas du tout. Mais avant d’argumenter, il faut avoir à l’esprit 3 notions importantes sur le cholestérol :
1- La molécule de cholestérol est unique dans le règne animal. Chez l’homme son origine est essentiellement endogène, nous fabriquons ce cholestérol, et il y a une origine exogène qui provient de l’alimentation grasse d’origine animale.
2- La deuxième notion à distinguer est celle du cholestérol intestinal, celui qui passe dans l’intestin. Une partie est réabsorbée, une autre est éliminée dans les selles. Il faut donc distinguer dans ce cholestérol intestinal celui qui est fabriqué dans l’organisme et excrété dans la bile et le cholestérol alimentaire qui arrive par la bouche.
3- La troisième notion est celle des lipoprotéines qui transportent le cholestérol. Par abus de langage, on parle de LDL, mauvais cholestérol car ces lipoprotéines sont athérogènes, et à l’opposé, de bon cholestérol pour les HDL, car ces lipoprotéines protègent contre l’athérosclérose.
Si on regarde les controverses autour du cholestérol, on voit que beaucoup proviennent de la confusion entre ces différentes notions.
Revenons à l’actualité : la modification des recommandations nutritionnelles pour la population américaine.
Question : quel est l’impact du cholestérol alimentaire sur le risque cardiovasculaire?
On peut répondre à cette question de deux façons.
D’abord en s’interrogeant sur l’impact d’une alimentation riche en cholestérol sur le taux de LDL cholestérol : il est variable puisqu’il dépend des personnes et du régime alimentaire sous-jacent. Il existe certes un effet mais le plus important est de réduire les graisses saturées au profit des graisses insaturées. Dans ces conditions, diminuer le cholestérol alimentaire n’est pas inutile, mais ce n’est pas, non plus, le plus important.
La deuxième façon d’examiner le lien est de corréler la consommation de l’aliment le plus riche en cholestérol, l’œuf, avec le risque d’événement coronaire. On ne dispose pour cela que d’études observationnelles mais, globalement, les œufs ne favorisent pas la survenue des maladies CV. Attention toutefois, quand on regarde les méta-analyses, il est possible qu’un effet délétère existe spécifiquement chez les diabétiques, sans qu’on en connaisse véritablement la raison.
Pour terminer, je voudrais revenir sur les deux résultats d’études parues fin 2014 concernant le cholestérol intestinal.
La première est une étude génétique qui montre que le risque CV est plus élevé chez les personnes qui absorbent particulièrement bien le cholestérol intestinal en raison d’une forme spécifique du transporteur du cholestérol intestinal.
La seconde est l’étude IMPROVE IT qui a montré qu’en inhibant l’absorption du cholestérol au niveau de l’intestin avec l’ézétimibe, on réduit le risque d’évènement CV.
Il faut bien comprendre que dans ces deux études, on joue surtout sur l’absorption du cholestérol endogène. On ne peut donc tirer aucune conclusion sur le cholestérol alimentaire.
En pratique, ces recommandations américaines sont parfaitement en phase avec les connaissances scientifiques actuelles. Elles vont probablement réhabiliter l’œuf dont on sait depuis longtemps qu'il peut être intégrer sans risque à une alimentation équilibrée, avec toutefois une réserve pour les personnes diabétiques.
RÉFÉRENCE
http://blog.heart.org/new-federal-guidelines-may-lift-dietary-cholesterol-limits/
Citer cet article: Le cholestérol alimentaire n’est plus l’ennemi n°1 - Medscape - 24 févr 2015.
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