Cancer : la part du "hasard" revue à la hausse

Stéphanie Lavaud

Auteurs et déclarations

2 janvier 2015

Baltimore, Etats-Unis – Peut-on fumer toute sa vie comme un pompier et ne pas développer un cancer du poumon ? Assurément, si on a de la chance. Peut-on pour autant fumer sans aucun risque ? Non, car rien ne garantit que vous bénéficierez de cette bonne étoile. Ainsi pourrait-on résumer les travaux de 2 chercheurs qui ré-introduisent une part importante de hasard dans le dérèglement tumoral [1].

Si les facteurs environnementaux, l’hygiène de vie et l’hérédité ont souvent été évoqués pour expliquer la survenue des cancers, un modèle mathématique mis aux point par les chercheurs du Johns Hopkins Kimmel Cancer Center vient moduler cette notion en montrant que le facteur « malchance » interviendrait pour 65% dans les cas de cancer. La nourriture, le tabac, la pollution et autres « mauvais gènes » n’interviendraient donc que modérément. A noter : primo, cette conclusion fondée sur le rythme de division cellulaire, est très variable d’un organe à l’autre et donc susceptible de différer selon la localisation cancéreuse. Deusio, elle ne s’applique pas au cancer du sein et à celui de la prostate, non pris en compte par les chercheurs.

Risque de cancer hautement corrélé au taux de division cellulaire

C’est donc un début janvier, période propice aux bonnes résolutions, que deux chercheurs américains font savoir que les cancers ne seraient pas tant attribuables à l’environnement et à l’hérédité, et donc potentiellement dépendants d’une bonne hygiène de vie, mais largement dûs au hasard des mutations et autres anomalies moléculaires peu accessibles à la prévention. Ce résultat est issu du travail conjoint d’un biomathématicien, Cristian Tomasetti, et d’un professeur en oncologie, Bert Vogelstein, qui ont passé au peigne fin le taux de renouvellement cellulaire (via le nombre de division des cellules souches au cours d’une vie) en s’intéressant à 31 localisations corporelles, et donc à 31 types cellulaires différents. Ce faisant, les deux chercheurs, ont établi une corrélation entre division cellulaire et risque de cancer et obtenu la valeur de 0,804, soit une excellente corrélation entre les deux paramètres.

« Notre étude montre, qu’en général, une modification du nombre de divisions des cellules souches d’un type tissulaire est hautement corrélé avec une modification de l’incidence des cancers dans ce même tissu, explique le Dr Vogelstein [2]. A titre d’exemple, les cellules souches du côlon se divisent quatre fois plus que celles de l’intestin grêle chez l’humain, et le cancer du côlon est beaucoup plus fréquent que celui de l’intestin grêle ». A quiconque suggérerait que le côlon est plus exposé que l’intestin grêle à grand nombre de mutations acquises, le Dr Tomasetti a une réponse toute prête : « chez la souris, on observe moins de divisions cellulaires au niveau du côlon que dans l’intestin grêle et cela est associé à une fréquence moindre de cancer au niveau du côlon ». Cette démonstration est sans équivoque pour les deux chercheurs sur l’intérêt du paramètre « division cellulaire » qui se comprend facilement : plus une cellule se divise, plus le risque de mutation augmente.

A partir de la corrélation, les auteurs ont calculé la part du risque cancéreux qui revenait à la division cellulaire, soit 0,804 au carré, ce qui en pourcentage établit le chiffre à 65%.

Le facteur “pas de bol” à l’origine de 22 cancers

Sur la base de calculs statistiques, le duo de chercheurs a finalement classé les 31 types de cancer sélectionnés dans leur étude en deux groupes : d’une part les localisations dont l’incidence est prédite par le nombre de divisions des cellules souches, d’autre part, celles dont la fréquence est plus élevée.

Résultat : 22 cancers relèveraient essentiellement du facteur « pas de chance », c’est-à-dire de la survenue de mutations aléatoires au cours de la division cellulaire. Pour les 9 autres cancers restants, ceux dont l’incidence est trop élevé pour pouvoir être expliqué par le facteur « pas de bol », viendraient s’ajouter à coup sûr des facteurs environnementaux et héréditaires. « De façon relativement logique, on retrouve le cancer du poumon, indissociable du tabagisme, le mélanome malin, étroitement corrélé à l’exposition solaire, et d’autres formes cancers dont l’aspect héréditaire est parfaitement connu, dans cette dernière catégorie » relate le Dr Vogelstein.

Faut-il pour autant oublier toutes ses bonnes résolutions de début d’année ? Non pas, car si la survenue de certains cancers tient aux deux tiers à des facteurs sur lesquels l’individu n’a pas ou peu de prise, une meilleure hygiène de vie peut avoir un impact positif pour prévenir un certain nombre d’entre eux, précisent les auteurs. Arrêt du tabac, reprise du sport, alimentation équilibrée sont donc toujours à l’ordre du jour. De plus, deux localisations parmi les plus fréquentes, le sein et la prostate, n’ont pas été intégré dans l’étude pour cause de résultats peu fiables quant à leur taux de division cellulaire.

Mais si « l’étude montre que l’on augmente son risque de cancer en fumant ou en adoptant de mauvaises habitudes hygiéno-diététiques, néanmoins, de nombreuses formes de cancers sont attribuables à un facteur malchance qui revient à voir une mutation se produire dans un gène impliqué dans la progression tumorale, indépendamment de paramètre relevant du style de vie. La meilleure façon d’éradiquer ces mutations est donc de les dépister précocement, quand on peut encore intervenir par la chirurgie » considère le Dr Volgelstein.

Pour des commentateurs non impliqués dans l’étude, celle-ci apparait comme solide, apporte un nouvel éclairage sur l’étiologie des cancers et ouvre de nouvelles pistes de recherche [3]

Quant aux patients, ces travaux pourront avoir un effet déculpabilisant en leur montrant que leur cancer n’est pas (entièrement) de leur faute.

L’étude a été financée par le Virginia and D. K. Ludwig Fund for Cancer Research, le Lustgarten Foundation for Pancreatic Cancer Research, le Sol Goldman Pancreatic Cancer Research Center, and le National Institutes of Health’s National Cancer Institute (grants P30-CA006973, R37-CA43460, RO1-CA57345 and P50-CA62924). Credit photo: C. Tomasetti, B. Vogelstein and illustrator Elizabeth Cook, Johns Hopkins.

 

 

RÉFÉRENCES :

  1. Tomasetti C, Vogelstein, B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science 2 January 2015: Vol. 347 no. 6217 pp. 78-81.

  2. Bad Luck of Random Mutations Plays Predominant Role in Cancer, Study Shows. Communiqué de presse Johns Hopkins Kimmel Cancer Center, 1er janvier 2015.

  3. Stem Cell Divisions Help Explain Cancer Risk. The Scientist, 1er janvier 2015.

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