La nicotine favoriserait directement le développement de la plaque d’athérome

Vincent Bargoin

Auteurs et déclarations

8 janvier 2014

Nouvelle-Orléans, Etats-Unis – Quoique très fondamental, ce résultat est une mauvaise nouvelle pour la substitution nicotinique, y  compris la e-cigarette à la nicotine : la nicotine en elle-même, par son interaction avec les récepteurs nicotiniques vasculaires, favoriserait la formation de la plaque d’athérome.
Cette observation a été présentée par une équipe de la Brown University (Providence, Etats-Unis) lors du congrès de l’American Society for Cell Biology [1]. Il a été obtenu dans le cadre de recherche visant à comprendre comment le tabac favorise l’athérosclérose. Aussi surprenant que cela puisse paraitre, en effet, si la relation épidémiologique n’est pas discutée, le mécanisme moléculaire, lui, reste mystérieux.
En exposant in vitro des cellules de muscles lisses de rat à la nicotine, et en stimulant la protéine kinase C, les biologistes américains ont observé la formation de rosettes, caractéristiques de la formation de podosomes. Ces structures invasives pourraient expliquer la migration de cellules de la média vers l’intima, et la formation de la plaque. Des observations analogues ont été effectuées sur des cellules musculaires lisses provenant d’aortes humaines.

Les podosomes pour les nuls
Par le nom générique de podosomes, on désigne des structures d’adhésion cellulaire, développées par certaines lignées monocytaires et endothéliales, qui se caractérisent par leur capacité à dégrader les matrices intercellulaires. Cette faculté invasive fait naturellement penser au cancer, et, de fait, la transformation par l’oncogène Src confère aux cellules ce type de comportement (on parle alors d’invadopodia). Hors contexte pathologique, des podosomes seraient impliqués dans les phénomènes de migration cellulaire et dans le remodelage vasculaire.

« Une implication clinique potentielle de ces observations est que substituer l’administration de nicotine à la cigarette pourrait n’apporter qu’un bénéfice limité sur le développement de l’athérosclérose », écrivent les auteurs. Consolation : « comprendre la synergie entre le récepteur nicotinique et la signalisation par la protéine kinase C pourrait conduire à des approches thérapeutiques minimisant les effets délétères de la nicotine sur le système vasculaire ».

Auteur : Vincent Bargoin

L’étude a été finance par le National Institute of Health américain.


Référence :

  1. Hai C-M. Nicotine induces invadosome formation and cell invasion in A7r5 and primary human vascular smooth muscle cells. Poster présenté au congrès de l’American society for cell biology. Nouvelle-Orléans, 15 décembre 2013.

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