Pollution et hypertension : la preuve par quatre

Adélaïde Robert-Géraudel

Auteurs et déclarations

27 décembre 2013

Paris, France – La pollution atmosphérique compromet la fonction bronchopulmonaire mais impacte aussi le système cardiovasculaire de manière patente, a démontré le Pr Philippe Van de Borne (Bruxelles, Belgique) lors d’une mise au point organisée dans le cadre des 33èmes journées de l’hypertension artérielle au Palais des congrès de Paris [1].
La pollution de l’air était un sujet d’actualité puisqu’Airparif avait alerté sur le net dépassement du seuil d’alerte pour les particules PM10 en Ile-de-France durant quelques jours à compter du 13 décembre. Mais c’est surtout un sujet où les données fournies par les études épidémiologiques, expérimentales et de physiologie humaine s’accumulent pour montrer son impact sur les événements cardiovasculaires.
Un article [2] recensant différents phénomènes observés le plus souvent dans des conditions d’exposition contrôlées, montre ainsi un lien entre les particules inhalées et (dans les tout premiers temps d’exposition) une hausse du tonus artériel/vasoconstriction artérielle, une baisse de la variabilité du rythme cardiaque et une augmentation de la pression artérielle et de l’ischémie myocardique.
Après quelques heures d’exposition supplémentaires, la fonction vasculaire vasomotrice s’altère, la fibrinolyse endogène diminue, la thrombogénicité augmente tout comme l’activité des plaquettes.
Un peu plus tard encore, l’exposition à ces particules est corrélée à une hausse du stress oxydant et de l’inflammation systémique et locale ainsi qu’à une accélération et une progression de l’athérogenèse.
Une étude [3] menée chez des vétérans américains confirme ce lien entre pollution et pression artérielle : l’exposition à long terme (un an) au noir de carbone (poudre rejetée notamment par les pots d'échappements au diesel comprenant des particules de différents diamètres et provenant de la combustion incomplète d'hydrocarbures) est, dans cette étude, corrélée aux pressions artérielles systoliques et diastoliques.

La dysfonction endothéliale en cause

Plusieurs équipes ont essayé de mettre à jour les mécanismes par lesquels la pollution influençait le système cardiovasculaire.
Une étude [4] a pointé du doigt la perturbation du rythme circadien de l’excrétion urinaire de sodium et de la régulation de la pression artérielle. Elle montre qu’à court terme, une augmentation des particules fines (inférieures à 10 µm, PM10) dans l’air est associée à une hausse de la pression systolique et diastolique nocturne et à un moindre phénomène de dipping (baisse spontanée de la pression artérielle la nuit) ainsi qu’à une baisse de l’excrétion urinaire diurne (mais pas nocturne) de sodium. Mais l’effet s’essouffle rapidement lorsque l’on allonge la période d’exposition.
De son côté, Philippe Van de Borne et ses collègues ont montré [5] que la concentration de PM10 dans l’air avait un effet sur la magnitude de réflexion de l’onde aortique et l’hémodynamique, puisqu’elle est associée à une augmentation de la pression et de la pression pulsée de l’aorte.
Enfin, une étude plus récente [6] a montré un lien entre l’exposition à long terme aux PM2,5 et une dysfonction endothéliale (avec une baisse de la vasodilatation flux-dépendante). Ce lien était plus fort chez les femmes, les non-fumeurs et... les personnes hypertendues.

Effet hypertenseur et hausse du stress oxydatif

Les expériences menées in vitro et in vivo [7] chez des rats normotendus ou spontanément hypertendus montrent que l’exposition à des particules de diesel (diesel exhausted particles, DEP) induit un stress oxydatif qui crée une synergie avec l’hypertension.
In vivo, les rats normotendus ne réagissent pas au diesel, en revanche, les rats spontanément hypertendus montrent une moindre vasodilatation.
Cette toxicité vasculaire des DEP est abolie par la superoxide dismutase, un inhibiteur puissant et spécifique de l’anion superoxyde.
Qu’en est-il chez l’homme ? Une étude expérimentale [8] montre que comparativement à une exposition à de l’air filtré, une exposition à des DEP à une concentration en PM10 de 200 µg/m3 entraîne « un effet aigu d’intolérance par l’activation du système nerveux autonome, avec une hausse de la pression systolique, et cet effet perdure après exposition », commente le Pr Van de Borne. En revanche, les DEP sont sans effet sur le rythme cardiaque et la pression diastolique.
Par ailleurs, l’exposition au diesel annule pratiquement la vasodilatation en réponse à la chaleur observée sous air normal [9]. « Et si l’on fait pédaler les hommes en même temps qu’on les expose à de l’air pollué, le stress oxydatif devient alors très important, corrélé à la quantité d’air inhalée polluée », souligne le Pr Van de Borne.
D’où le message essentiel à retenir pour vos patients : bannissez le sport en période de pollution. Et pour les hommes en particulier chez lesquels les PM 2,5 amputent de quelques mois l’espérance de vie : allez vivre là où l’air est moins pollué.

Nom de l'auteur : Adélaïde Robert-Géraudel

Références

  1. Van de Borne P. Pollution de l’air et hypertension artérielle. Mise au point.

  2. Future Cardiol ; 2012 ; 8 (4) 577-602

  3. Occup Environ Med ; 2012 ; 69 (6) : 422-427

  4. Hypertension, 2012 ; 60 :1061-1069

  5. Journal of Hypertension: 2010 ; 28 (5) : 903–909

  6. JACC ; 2012; 60(21): 2158 -2166

  7. J cardiovasc Pharmacol 2012 ; 60 :530-537

  8. Hypertension 2012 ; 59 :943-948

  9. J Cardiovasc Pharmacol 2013 May ; 61 (5) : 361-8.

Liens

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