L'incontinence urinaire

21 mars 2012

Dans cet article

Physiopathologie

Le processus mictionnel nécessite une coordination de plusieurs processus physiologiques. Le système nerveux périphérique autonome informe en permanence le centre médullaire sacré du volume vésical. Il en résulte une réponse motrice adaptée sur les muscles vésical (détrusor) et sphinctérien en fonction du volume vésical. Le cerveau exerce une influence prédominante inhibitrice, tandis que le tronc cérébral facilite la miction en coordonnant les actions motrices : relaxation du sphincter urétral et contraction du détrusor.

Pendant la phase de remplissage vésical, le système nerveux sympathique contribue à la fermeture du col vésical par contraction du sphincter lisse et à la relaxation du dôme vésical en inhibant le tonus parasympathique.

Par ailleurs, l'innervation motrice somatique maintient un tonus positif au niveau du plancher pelvien et du sphincter strié péri-urétral. Lors de la miction, les tonus sympathique et moteur diminuent entraînant un relâchement urétral. Le tonus parasympathique augmente dans le même temps entraînant une contraction de la vessie et un relâchement du col vésical. Lorsque la pression vésicale dépasse la résistance urétrale, cela entraîne une miction. La capacité physiologique de la vessie est de 300-500 ml. Le premier besoin est ressenti aux alentours de 150 à 300 ml. L'incontinence se produit lorsque la physiologie mictionnelle ou la capacité fonctionnelle de vidange vésicale, ou encore les deux sont perturbés. [4] Les pathologies sous-jacentes varient en fonction des types d'incontinence (Incontinence urinaire d'effort, par urgenturie, mixte, par regorgement, fonctionnelle).

Physiopathologie de l'incontinence urinaire d'effort

Au cours d'une incontinence urinaire d'effort, l'augmentation de la pression intra-abdominale (rire, éternuement, toux, montée des escaliers) entraîne une augmentation de la pression vésicale, qui dépasse la pression urétrale, et donc une fuite d'urine. [2,5,6] La fuite cesse lorsque le niveau de pression vésicale retombe en dessous de celui de la pression urétrale.

La principale cause d'incontinence urinaire d'effort est l'hypermobilité urétrale liée à une insuffisance des muscles du plancher pelvien. Une cause moins fréquente est l'insuffisance sphinctérienne, habituellement secondaire à une chirurgie pelvienne. Dans ce dernier cas, la fonction du sphincter urétral est altérée, entraînant une perte d'urine à des pressions abdominales inférieures à la normale. L'incontinence urinaire d'effort chez les femmes peut être mono ou bifactorielle, bien que certains auteurs soutiennent qu'elle ne se développe que chez les patientes ayant à la fois une faiblesse des muscles du plancher pelvien et une insuffisance sphinctérienne intrinsèque.

Chez l'homme, la seule cause d'incontinence urinaire d'effort est l'insuffisance sphinctérienne intrinsèque.

Hypermobilité urétrale

L'hypermobilité urétrale est liée à l'affaiblissement des fonctions neuromusculaires du plancher pelvien associée à des atteintes du tissu conjonctif de l'urètre et du col vésical, anciennes ou récentes. Lors de l'augmentation de la pression intra-abdominale, l'urètre proximal et le col vésical se décrochent des structures pelviennes. Ce décrochage du col vésical et de l'urètre proximal entraîne une augmentation de la pression transmise à la vessie. Au cours de ce processus, la paroi postérieure de l'urètre se détache de la paroi antérieure pour ouvrir le col vésical. Chez les femmes sans hypermobilité urétrale, le maintien de la continence à l'effort peut s'expliquer par trois mécanismes interdépendants.

  • Un mécanisme réflexe, ou volontaire, ferme le plancher pelvien. La contraction du muscle élévateur de l'anus soulève l'urètre proximal et le col vésical, resserre les tissus conjonctifs, et élève le périnée, qui sert de soutènement urétral.

  • Le deuxième mécanisme implique un soutènement du col vésical et de l'urètre par les tissus conjonctifs. Au niveau du col vésical, les tissus conjonctifs pubo-cervico-vésicaux et endopelvien antérieurs sont fixés à l'arrière du pubis, à l'arcus tendineus du fascia pelvien, et à la membrane périnéale. L'urètre est par ailleurs accroché au pubis par les ligaments pubo-urétraux. Ces composants forment un soutènement passif pour l'urètre et le col vésical. Lorsque ces structures sont intactes, elles favorisent la fermeture du plancher pelvien et permettent le maintien de la continence à l'effort, lors de l'augmentation de la pression intra-abdominale.

  • Le troisième mécanisme implique en plus du sphincter de l'urètre, le muscle compresseur de l'urètre. Ce muscle complète la fermeture urétrale par compression lors de l'effort. À la différence du sphincter strié, ils n'entourent pas l'urètre, mais se situent le long de ses faces latérales et ventrales.
    La fonction exacte de ce muscle et son importance relative sont controversées.

Les atteintes nerveuses, musculaires ou du tissu conjonctif du plancher pelvien sont importantes dans la genèse de l'incontinence urinaire d'effort. Les lésions consécutives à l'accouchement sont probablement les plus fréquentes. Mais le vieillissement, la ménopause, les contraintes chroniques sur le tissu conjonctif dues à la perte de soutien musculaire, l'activité physique ou une maladie engendrant une surpression abdominale chronique peuvent également favoriser l'incontinence urinaire d'effort. Au cours de l'accouchement, trois types de lésions peuvent se produire : déchirure du muscle élévateur de l'anus, rupture du tissu conjonctif, dénervation du nerf pudendal. Ces blessures peuvent survenir de façon isolée, mais le plus souvent, elles sont multiples.

À long terme, la dégradation de la région pelvienne peut engendrer une perte du soutien urétral et la perte de tonus urétral intrinsèque. La perte de soutien du col vésical et de l'urètre peut altérer les mécanismes de fermeture de l'urètre lors d'une augmentation de la pression intra-abdominale. Ce phénomène peut être interprété de plusieurs façons. Dans des circonstances normales, toute augmentation de la pression intra-abdominale est transmise à la vessie et l'urètre proximal de façon équivalente. Cela est probablement dû à la position rétropubienne de l'urètre moyen et proximal. Au repos, l'urètre a une pression intrinsèque plus élevée que la vessie. Le maintien du gradient de pression vésico-urétral garantit la continence urinaire. Lorsque l'urètre est hypermobile, la pression transmise à l'urètre peut être diminuée à mesure qu'il descend sous l'os pubien. La pression intra-urétrale devient inférieure à la pression vésicale, entraînant une perte d'urine.

Les travaux de DeLancey ont proposé de décrire le mécanisme de l'incontinence d'effort liée à une hypermobilité par la théorie du hamac. [10] Lors d'une augmentation brusque de la pression abdominale, une force entraîne l'urètre vers le bas. La contraction des muscles pelviens font alors contre-pression sur l'urètre et le col vésical. L'urètre est ainsi comprimé entre les pressions abdominales et périnéales. Si l'aponévrose pelvienne n'est pas correctement attachée à ses points de fixation par l'arcus tendineus du fascia pelvien, la compression urétrale ne sera pas optimale. Faisons une simple analogie avec un tuyau d'arrosage (urètre) s'étendant sur un revêtement pavé (aponévrose pelvienne). Une force est appliquée vers le bas avec le pied (augmentation de la pression intra-abdominale). Cette force comprime le tuyau, obstruant l'écoulement. Si le même tuyau est positionné sur une surface molle, comme de la boue par exemple (aponévrose endommagée), alors la force appliquée ne va pas boucher le tuyau, mais l'enfoncer plus profondément dans la boue.

Une théorie alternative pour expliquer le mécanisme de l'incontinence urinaire d'effort est issue des recherches impliquant la visualisation échographique du col vésical et de l'urètre proximal lors des manœuvres d'effort. Cette étude a révélé que 93 % des patients souffrant d'incontinence urinaire d'effort présentaient un urètre proximal en forme d'entonnoir lors d'une contrainte, et dans 50 % des cas, on pouvait observer cette configuration au repos. [11] En outre, lors de manœuvres d'effort, l'urètre n'évoluait pas d'un seul tenant, sa paroi postérieure étant plus loin que sa paroi antérieure. Bien que mobile, la paroi urétrale antérieure s'est arrêtée de bouger, comme si elle était attachée, tandis que la paroi postérieure a continué à tourner et à descendre. Il est probable que les ligaments pubo-uréthraux aient arrêté le mouvement de rotation de la paroi antérieure mais pas de la paroi postérieure. La séparation des 2 parois pourrait contribuer à augmenter la lumière de l'urètre proximal, contribuant ainsi à l'incontinence.

Insuffisante sphinctérienne intrinsèque

L'insuffisance sphinctérienne intrinsèque est une maladie dans laquelle le sphincter urétral est incapable de générer une pression suffisante de fermeture urétrale au repos afin de retenir l'urine dans la vessie. Le support anatomique de l'urètre peut être normal. L'insuffisance sphinctérienne intrinsèque est due à une dévascularisation et/ou une dénervation du col vésical et de l'urètre proximal. Le sphincter urétral peut s'affaiblir après chirurgie pelvienne soit par lésions nerveuses soit par une cicatrisation excessive de l'urètre et les tissus environnants.

Parmi les autres causes de dysfonctionnement urétral on peut citer l'irradiation pelvienne ou une blessure neurologique, y compris myéloméningocèle. Les femmes avec une insuffisance sphinctérienne intrinsèque grave n'ont pas toujours une hypermobilité urétrale normale. Durant la manoeuvre de Valsalva, l'urètre semble bien soutenu. Chaque fois que la pression intra-abdominale dépasse la pression urétrale proximale, une fuite d'urine s'en suit. L'urètre ne pouvant pas rester fermé, la patiente éprouve une incontinence urinaire presque continue.

La fonction urétrale de la femme est influencée par les œstrogènes. Le manque d'œstrogènes à la ménopause conduit à l'atrophie des muqueuses (plexus vasculaire) et à son remplacement par du tissu fibreux. Lorsqu'on administre des œstrogènes à des femmes ménopausées avec un vagin atrophique, la muqueuse retrouve son épaisseur. La ménopause est un facteur de risque de l'insuffisance sphinctérienne intrinsèque, mais une supplémentation en oestrogènes peut inverser ses effets.

Incontinence urinaire d'effort masquée

L'incontinence urinaire d'effort masquée est un terme utilisé pour décrire l'incontinence urinaire d'effort observée après réduction d'un prolapsus pelvien. Certains pensent que la plicature de l'urètre causée par le prolapsus lui-même est en partie responsable de la continence. Ces patientes peuvent avoir un antécédent d'incontinence urinaire d'effort améliorée ou résolue suite à la détérioration de leur prolapsus.

Dans le diagnostic de l'incontinence masquée, l'objectif est d'éviter l'incontinence suite à une cure chirurgicale de prolapsus. Cela peut être réalisé par une chirurgie d'incontinence telle qu'une colposuspension ou par une pose de bandelette. Le diagnostic peut être fait par des tests d'effort suite à la cure de prolapsus ou avec la mise d'un pessaire et pad tests. Aucune technique de réduction du prolapsus n'a prouvé sa supériorité en terme de conservation de la continence.

Dans une étude sur des femmes ayant de graves prolapsus pelviens, la réduction du prolapsus avec un pessaire a révélé une incontinence masquée dans 58 % des cas. [12] Ces patientes ont été traitées par bandelette pubo-vaginale, par colporraphie antérieure ou d'autres cures chirurgicales. Quatre-vingt-six pour cent des patientes souffrant d'incontinence potentielle ainsi traitées n'ont plus eu de fuite urinaire en post-opératoire liée à l'incontinence urinaire d'effort. Le groupe de patientes qui ne présentait pas d'incontinence masquée a subi une colporraphie antérieure et d'autres examens. Aucune chirurgie d'incontinence n'a été réalisée chez ces patientes. Avec un suivi moyen de 40-50 mois, aucune patiente n'a présenté d'incontinence urinaire d'effort post-chirurgicale (de novo). Cette é tude met en é vidence le fait que la chirurgie sur le col v é sical ne doit pas ê tre effectu é e en l ' absence d'incontinence av é r é e, m ê me lorsqu ' on observe une hypermobilit é du col v é sical. Ces chirurgies de l ' incontinence ont leur proportion de morbidit é et ne doivent ê tre effectu é es que si elles sont n é cessaires.

Physiopathologie de l'incontinence urinaire par urgenturie

L'incontinence urinaire par urgenturie ou hyperactivité vésicale est une perte d'urine involontaire accompagnée d'un besoin urgent d'uriner. Elle se traduit urodynamiquement par des contractions involontaires du détrusor, mesurées par cystomanométrie. [13, 14] Ces contractions peuvent être volontaires ou spontanées et peuvent provoquer ou non des symptômes d'urgenturie et/ou d'incontinence. Toutefois, une étude utilisant un questionnaire de qualité de vie chez les femmes souffrant d'incontinence par hyperactivité vésicale a rapporté une qualité de vie dégradée chez ces femmes par rapport aux femmes souffrant d'autres types d'incontinence.

L'incontinence urinaire par urgenturie peut être la conséquence d'une myopathie du détrusor, d'une maladie neurologique ou de la combinaison des deux. Lorsque la cause n'est pas identifiée, on parle d'hyperactivité vésicale idiopathique.

Quand la cause identifiée est d'origine neurologique, on parle d'hyperactivité vésicale neurologique. Les symptômes de l'hyperactivité vésicale ou incontinence urinaire par urgenturie sont connus sous le nom d'hyperactivité vésicale. Le terme d'hyperactivité vésicale décrit un syndrome d'urgenturie, habituellement accompagné de pollakiurie et de nycturie, avec ou sans fuite, en l'absence d'infection urinaire ou d'autre pathologie.

L'étiologie de la vessie hyperactive chez l'adulte est peu claire et sa physiopathologie incomplètement comprise. Certains scientifiques pensent que l'hyperactivité vésicale est l'initiation prématurée d'un réflexe mictionnel normal. Des études in vitro de muscle vésical de patients souffrant d'hyperactivité du détrusor ont démontré une augmentation de la réponse à la stimulation électrique et une sensibilité accrue à la stimulation par l'acétylcholine. [15] Ces résultats semblent indiquer que la contraction du detrusor est déclenchée soit par une plus grande sensibilité à l'activité neurologique efférente, soit par un seuil de relargage d'acétylcholine plus faible. Une dénervation cholinergique partielle peut être une explication à ces résultats. Ce mécanisme proposé est le plus probable dans les cas d'hyperactivité vésicale de novo, suite à une hystérectomie ou une chirurgie pelvienne. Dans le cas d'hyperactivité vasicale idiopathique, cette explication est moins sûre. Une obstruction masquée et les effets du vieillissement sur le muscle lisse et sur le système nerveux autonome peuvent contribuer à l'hyperactivité idiopathique. Une autre observation de ces études in vitro est une perte localisée de l'activité inhibitrice neuro-médullaire. Le peptide vasoactif intestinal, relaxant les muscles lisses, est diminué de façon conséquente chez les patients atteints d'hyperactivité vésicale.

De plus, les vessies hyperactives ont un déficit en prostaglandines, relaxant du muscle lisse. Mills et al. ont mené une étude comparative sur des tissus musculaires vésicaux chez des patients souffrant d'hyperactivité vésicale et chez des donneurs d'organes, sans cause urologique connue. [13] Leurs conclusions ont été les suivantes :

  • Dénervation partielle du détrusor (innervation réduite au niveau de certaines zones — coloration à l'acétylcholinestérase) ;

  • Réduction de la force de contraction en réponse à une stimulation électrique (ce résultat est en contraste avec une étude précédente montrant une sensibilité accrue à la stimulation de champ électrique, mais les auteurs pensent que cette réponse faisait écho à une stimulation électrique directe et non médiée par les nerfs) ;

  • Hypersensibilité au potassium ;

  • Augmentation du couplage électrique des cellules par l'intermédiaire des jonctions cellulaires ;

  • Variabilité de l'activité des faisceaux musculaires vésicaux.

Les auteurs estimaient qu'une des explications de l'hyperactivité vésicale est l'augmentation de la contractilité spontanée involontaire du détrusor, avec propagation de l'activité électrique intercellulaire, entraînant des contractions tétaniques.

Des études épidémiologiques ont montré une association entre hyperactivité du détrusor et syndrome du côlon irritable. [16] Enfin, une étude a démontré une augmentation anormale de la proportion de jonctions communicantes (gap junctions) chez les patients souffrant d'hyperactivité vésicale. Ces modifications ont été observées, dans une moindre mesure, chez des patients avec une obstruction combinée avec une HAV et urgenturie idiopathique. [17] Les auteurs ont conclu que l'urgenturie idiopathique représentait une forme moins agressive d'hyperactivité vésicale. Ils ont suggéré qu'à l'avenir, l'évaluation structurale des jonctions communicantes lors de biopsies vésicales puisse servir au diagnostic et à la classification des troubles vésicaux [17,18]. La propagation de signaux contractiles via les jonctions cellulaires serait le mécanisme d'action le plus probable. Chez certains patients, l'HAV entraîne le déclenchement du réflexe mictionnel. Ce mécanisme confirme le phénomène d'hyperactivité vésicale déclenchée par la toux ou un changement de position par exemple.

Chez l'homme, l'obstruction due à une Hypertrophie Bénigne de la Prostate (HBP) peut entrainer une HAV. [19] La physiopathologie de l'HBP n'est pas totalement éclaircie. L'obstruction partielle peut engendrer des altérations du détrusor à cause de facteurs mécaniques et dynamiques. L'hypertrophie prostatique induite par les androgènes est la composante mécanique de la maladie. La composante dynamique est liée à l'augmentation du tonus des muscles lisses de la prostate et de l'urètre. Le dysfonctionnement vésical peut consister en une diminution de la contractilité détrusorienne, une hyperactivité du détrusor ou les deux.

Dans les cas les plus sévères d'obstruction, une incontinence urinaire par regorgement ou une rétention aigüe (voire chronique) d'urine peuvent se développer et le haut appareil urinaire peut être endommagé. Une inflammation de la vessie est censée entraîner une irritabilité détrusorienne et une incontinence par urgenturie, comme illustré sur l'image ci-dessous.

Une étude a montré qu'environ 8 % des patients atteints d'infections urinaires présentaient une instabilité vésicale. Lorsqu'infection et hyperactivité vésicale coexistaient, le traitement de l'infection urinaire résolvait l'hyperactivité vésicale dans 50 % des cas. Dans ces cas, la cystoscopie vésicale mettait en évidence des ulcérations et des hémorragies pétéchiales concordant avec une cystite. Les inflammations vésicales non bactériennes, comme les cystites interstitielles sont aussi associées à une hyperactivité vésicale. Les corps étrangers (sutures), calculs vésicaux ou autres peuvent être des causes de symptômes irritatifs et d'instabilité vésicale.

Physiopathologie de l'incontinence urinaire mixte

L'incontinence urinaire mixte est une incontinence urinaire résultant d'une combinaison d'incontinence d'effort et d'incontinence par urgenturie. [2, 4] Environ 40 à 60 % des femmes souffrant d'incontinence ont une incontinence urinaire mixte. Bien qu'elle soit généralement définie comme une hyperactivité vésicale et une altération de la fonction urétrale, la physiopathologie de l'incontinence urinaire mixte reste non élucidée. Bien que le plus souvent décrite comme présentant 2 étiologies distinctes, certaines preuves indirectes pourraient relier les 2 phénomènes. Le schéma le plus classique est la combinaison d'une hypermobilité urétrale et d'une instabilité du détrusor. L'incontinence urinaire mixte est fréquemment retrouvée chez les patientes âgées souffrant d'incontinence urinaire. Chez ces patients, les symptômes d'incontinence urinaire d'effort sont le plus souvent précédés de symptômes d'urgence.

L'urgenturie sans fuite est également une plainte fréquente chez les patients souffrant d'incontinence urinaire d'effort. Certaines patientes souffrant d'incontinence urinaire d'effort ont des fuites d'urine dans l'urètre proximal qui peuvent déclencher des urgenturies et / ou des contractions vésicales. Initialement, ces contractions sont supprimées et compensées par la vessie, mais chez certains patients, l'évolution de ce symptôme peut créer des myopathies vésicales générant des signaux contractiles anormaux et plus difficiles à contrôler volontairement.

Physiopathologie de l'incontinence urinaire réflexe

L'incontinence urinaire réflexe est due à une atteinte neurologique du système nerveux central. Les troubles neurologiques les plus fréquemment associés à l'incontinence sont les accidents vasculaires cérébraux, la maladie de Parkinson, et les tumeurs cérébrales. Les patients ayant des lésions de la moelle épinière ou une sclérose en plaques peuvent également souffrir d'incontinence réflexe. Les patients présentant des lésions de la moelle épinière au niveau lombaire ou sacré ont des symptômes d'incontinence par urgenturie ou hyperactivité vésicale neurogène. Les lésions de la moelle épinière rompent l'arc réflexe spinal de la miction qui implique le système nerveux périphérique et le système nerveux central (entre la moelle épinière sacrée et le cortex cérébral). Ces voies sont primordiales dans le contrôle et l'inhibition volontaire et involontaire de la miction. Dans la phase initiale des lésions de la moelle épinière, la vessie est aréflexique engendrant une incontinence urinaire par regorgement. L'évolution de ces lésions engendre une hyperactivité détrusorienne retrouvée au bilan urodynamique.

Dans la sclérose en plaques (SEP), la démyélinisation peut provoquer des troubles du bas appareil urinaire. L'incontinence est un symptôme révélateur de la maladie dans 5 % des cas. Environ 90 % des personnes atteintes de SEP présentent des troubles urinaires au cours de la maladie. Les résultats urodynamiques des patients ayant une SEP ont mis en évidence que, chez les patients atteints de troubles urinaires, le diagnostic urodynamique le plus fréquent est l'hyperactivité détrusorienne (62 %). Viennent ensuite la dyssynergie vésico-sphinctérienne (25 %) et l'hypocontractilité vésicale (20 %). Les causes obstructives sont beaucoup plus fréquentes chez les hommes. Notons également que le diagnostic urodynamique peut changer au fur et à mesure que la maladie progresse. [20]

Les accidents vasculaires cérébraux (hémorragiques ou ischémiques) peuvent entraîner des troubles du bas appareil urinaire. Les régions les plus fréquemment concernées sont le lobe frontal, la capsule interne, le tronc cérébral et le cervelet. Initialement, la rétention urinaire due à une absence de réflexe du détrusor est observée. Cela peut être suivi par une hypercontractilité du détrusor. Environ 40-70 % des patients parkinsoniens souffrent de troubles du bas appareil urinaire.

Il existe une controverse quant à savoir si les affections neurologiques de la maladie de Parkinson conduisent à un dysfonctionnement vésical ou si les troubles vésicaux ne sont tout simplement pas liés au vieillissement. Le système nerveux extrapyramidal a un effet inhibiteur sur le centre mictionnel. La perte de l'activité dopaminergique pourrait entraîner la perte de l'inhibition du détrusor. Chez les patients souffrant de démence, l'incontinence et les troubles du bas appareil urinaire peuvent être liés à la détérioration des zones spécifiques du cortex cérébral impliquées dans le contrôle de la miction. Ils peuvent également être dus à la détérioration globale de la mémoire, de la capacité intellectuelle et du comportement. Les bilans urodynamiques mettent en évidence des profils d'hypercontractilité ou d'hypocontractilité.

Physiopathologie de l'incontinence urinaire par regorgement

La principale cause d'incontinence urinaire par regorgement est la vidange incomplète de la vessie secondaire à une hypocontractilité du détrusor ou à une obstruction [2,4]. L'hypocontractilité vésicale est généralement d'origine neurogène. Les principales causes en sont le diabète sucré, les tumeurs du nerf lombo-sacré, le myéloméningocèle, la sclérose en plaques, les hernies discales et les atteintes de la moelle épinière.

Des causes moins fréquentes d'incontinence par regorgement peuvent être citées: sida, herpès génital (touchant la région du périnée) et neurosyphilis. Dans la plupart des cas, la capacité maximale vésicale est atteinte sans que l'individu ne s'en rende compte. L'incontinence est causée par une rétention chronique d'urine. La vidange n'est pas efficace en raison de l'hypocontractilité détrusorienne.

Chez l'homme, les causes fréquentes d'obstruction comprennent l'hypertrophie bénigne de la prostate, la sclérose du col vésical, et la sténose de l'urètre. Chez la femme, la cause la plus fréquente est l'obstruction de l'urètre après traitement chirurgical de l'incontinence, par exemple par bandelette sous-urétrale, ou colposuspension.

L'incontinence fonctionnelle

L'incontinence fonctionnelle est observée chez les patients avec une fonction mictionnelle normale, mais qui pour des raisons physiques, de handicap, ou psychologiques n'ont pas le temps d'atteindre les toilettes. [2] Dans certains cas, la cause est transitoire ou réversible. Dans d'autres, un problème permanent peut être identifié. L'étiologie de l'incontinence peut être iatrogène, environnementale, situationnelle ou liée à une maladie. Le moyen mnémotechnique DIAPPERS est une méthode qui permet d'être sûr que l'on n'a pas oublié d'explorer l'une des causes possibles d'incontinence urinaire transitoire [21] :        

  • D         Délire ou état confusionnel

  • I        Infection (infection urinaire symptomatique)

  • A         urétrite Atrophique ou vaginite (carence hormonale)

  • P        causes Psychologiques, en particulier la dépression

  • P         Polymédication

  • E         Excès de diurèse (due à un excès d'absorption de liquide, café ou alcool, diurétiques, œdème des membres inférieures, insuffisance cardiaque congestive, ou troubles métaboliques tels que l'hyperglycémie ou l'hypercalcémie)

  • R        Restriction de mobilité

  • S         Constipation

Théorie intégrée

Une théorie globale de l'étiologie de l'incontinence d'effort, de l'incontinence par urgenturie, de la dysfonction mictionnelle et de l'incontinence fécale chez la femme a été proposée. [22]

Le fondement de la théorie est que ces troubles sont le résultat d'une hyperextension du tissu conjonctif vaginal et des ligaments, qui se produit généralement lors de l'accouchement. L'hyperlaxité des ligaments pubo-uréthraux, le vagin et les ligaments utéro-sacrés rendent le soutien tridirectionnel du vagin inefficace. Avec un vagin peu maintenu à la ceinture pelvienne, les mécanismes neuromusculaires qui se produisent lors de la miction (augmentation de la pression intra-abdominale ou relaxation du plancher pelvien) ne sont pas traduits de manière aussi efficace pour permettre la fermeture ou l'ouverture de l'urètre, respectivement. Selon cette hypothèse, l'hyperactivité du détrusor serait due à l'activation prématurée de récepteurs situés à la base de la vessie pendant le remplissage vésicale chez les patients ayant un faible soutien de la région pelvienne. La théorie est séduisante mais complexe et peut être mieux appréhendée à l'aide de schémas montrant les vecteurs de force.

Incontinence urinaire permanente

Ce type d'incontinence sévère est caractérisé par une fuite permanente d'urine, sans autres symptômes que l'humidité. En général, elle est due à un problème majeur des capacités de stockage vésical ou urétral. Les fistules urogénitales en sont l'illustration classique. Un urètre non-fonctionnel peut entraîner une fuite continue. La cicatrisation et la fibrose d'une chirurgie, une résection partielle de l'urètre et la paralysie du sphincter urétral en sont les étiologies classiques. L'irradiation pelvienne peut non seulement créer une fistule urogénitale, mais dans de rares cas engendrer une vessie non compliante (vessie radique) qui se traduit par une incontinence permanente. Les malformations congénitales de l'appareil uro-génital, comme l'extrophie vésicale, [23] les épispadias et les uretères ectopiques, peuvent entraîner une incontinence totale.

Incontinence urinaire chez l'enfant

Les incontinences urinaires pédiatriques sont classifiées en fonction de leur origine/cause. Les incontinences primaires sont généralement dues à des troubles congénitaux structurels : uretère ectopique, extrophie vésicale, épispadias, et canal de l'ouraque patent.

D'autres causes structurelles moins fréquentes peuvent être citées : obstruction des valves urétrales, sténoses urétrales congénitales ou urétérocèles ectopiques. Un traumatisme peut entraîner une incontinence structurelle secondaire. Les atteintes neurologiques (traumatismes médullaires, spina bifida ou myéloméningocèle, tumeurs de la moelle épinière) sont une autre catégorie de causes d'incontinence pédiatrique.

Les causes non structurelles représentent la majeure partie des cas d'incontinence chez l'enfant. [24] Des causes inflammatoires ou infectieuses peuvent être incriminées. De mauvaises habitudes mictionnelles peuvent être adoptées au plus jeune âge. Certains enfants peuvent être tellement absorbés par leurs activités qu'ils retardent la miction jusqu'à atteinte la capacité vésicale maximale et provoquer un accident. Certaines personnes pensent que certains enfants ont développé un comportement de contraction du plancher pelvien pendant la miction. Ce comportement peut remonter à une infection ou à d'autres stimuli nocifs. Un cercle vicieux des contractions pelviennes, constipation et rétention urinaire peut alors se développer. La miction vaginale est une pseudo-incontinence, qui peut résulter d'une miction avec les jambes trop serrées. L'urine ainsi entravée peut remplir le vagin. Le vagin se vide lorsque l'enfant se tient debout. L'énurésie nocturne est l'incontinence la plus courante en pédiatrie.

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