La dysautonomie diabétique est-elle lésionnelle ou fonctionnelle ?

Aude Lecrubier

Auteurs et déclarations

11 octobre 2011

EASD, controverse sur la nature de la dysautonomie diabétique

Des interrogations sur l'origine organique ou fonctionnelle de la neuropathie diabétique remettent en question la notion d'irréversibilité absolue de cette complication du diabète.
11 octobre 2011

Lisbonne, Portugal - La neuropathie autonome est-elle une complication réversible du diabète ? Lors du débat Michael Berger du 47ème congrès de l'European Association for the Study of Diabetes (EASD), le Pr. Luciano Bernardi (Université de Pavie, Italie) a défendu l'hypothèse d'une neuropathie diabétique fonctionnelle temporairement réversible alors que le Pr Dan Ziegler (Centre du diabète Allemand, Hôpital universitaire de Düsseldorf, Allemagne) a présenté les résultats de plusieurs essais cliniques infirmant la théorie d'une possible réversibilité [1].

« La dysrégulation neuronale est associée à un risque accru de morbidité et à une mortalité prématurée. Bien que cette complication du diabète ait été considérée comme un processus organique irréversible, l'hypothèse alternative d'une dysautonomie fonctionnelle n'a jamais été testée », a expliqué le Pr. Luciano Bernardi.

Selon le Pr Bernardi, des études récentes ont montré que l'altération de la fonction autonome était pour une grande part fonctionnelle et non lésionnelle, tout au moins aux stades précoces de la maladie. L'association de plusieurs facteurs du diabète comme l'hyperglycémie, l'excès d'insuline, un contrôle anormal de la glycémie, ou l'hypoxie des tissus pourrait induire une dysautonomie diabétique et altérer les tests de réflexes cardiovasculaires autonomes même sans lésion organique des nerfs.

Pour étayer sa thèse, le chercheur a rapporté quelques observations dont l'une a montré qu'une respiration profonde (6 cycles/ minute) augmentait la sensibilité baroréflexe (marqueur du pronostic cardiovasculaire) chez les diabétiques de type 1 et chez les sujets avec des valeurs sub-normales, même après au moins 30 ans de maladie.

Parallèlement, d'autres observations ont suggéré que l'administration d'oxygène augmentait la sensibilité baroréflexe de façon plus importante chez les diabétiques de type-1 que chez les témoins.

« Ces résultats sont clairement en contradiction avec l'hypothèse d'une lésion organique affectant les nerfs parasympatiques, » a indiqué Luciano Bernardi.

Pour le chercheur, des interventions simples comme l'oxygénothérapie et la respiration profonde pourraient donc réduire temporairement certaines anomalies. Il suggère que la prise en charge à long terme des facteurs causaux (contrôle de la glycémie, optimisation de l'insulinothérapie, activité physique) pourrait améliorer le contrôle autonome, et au final prévenir les complications cardiovasculaires du diabète.

L'orateur a conclu en précisant que les résultats de ces observations expérimentales devaient être confirmés par des essais cliniques sur le long terme dans le but d'évaluer l'intérêt de ce type d'interventions pour protéger, voire améliorer la neuropathie autonome et ses complications, mais aussi pour préciser à quel moment la neuropathie devient irréversible.

Irréversibilité: les données de la littérature

Dans la seconde partie de la controverse, le Pr Dan Ziegler a défendu la thèse de l'irréversibilité de la neuropathie autonome diabétique à travers les résultats de plusieurs essais randomisés.

Il a présenté les données d'une étude de WR Kennedy et coll. (Emory University, Atlanta, Etats-Unis) qui montre que chez des patients diabétiques de type 1 ayant reçu une greffe pancréatique, la conduction motrice et sensorielle est améliorée seulement un an après la greffe alors que les tests de variabilité de fréquence cardiaque ne sont pas meilleurs même après 10 ans.

En parallèle, il est revenu sur l'essai Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) qui a montré qu'alors que l'insulinothérapie intensive freinait la survenue de la neuropathie autonome cardiaque, celle-ci réapparaissait 13 à 14 ans après chez 29% des patients qui avaient reçu une thérapie intensive et chez 35% de ceux qui avaient reçu un thérapie classique, suggérant ainsi que la neuropathie autonome cardiaque ne peut pas être prévenue grâce à une insulinothérapie intensive vs insulinothérapie classique dans 80% des cas.

En ce qui concerne le diabète de type 2, le chercheur a rapporté les résultats de l'essai Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT), dans lequel 40% des 1791 vétérans diabétiques de type 2 qui avaient été victimes d'un événement cardiovasculaire ont été randomisés pour recevoir soit un contrôle glycémique standard, soit un contrôle glycémique intensif. Après 5,6 ans de suivi moyen, les cas de nouvelles neuropathies autonomes étaient plus fréquents dans le groupe « traitement intensif » que dans celui du contrôle glycémique standard (8,5% vs 5,2% ; p=0,07).

De la même manière, la thérapie intensive du diabète ne prévenait pas la neuropathie autonome cardiaque après 6 ans de traitement chez les patients japonais (étude Kumamoto).

« En conclusion, les données des essais cliniques sur le long terme suggèrent que la neuropathie autonome n'est pas une complication réversible du diabète », a conclu le Pr Dan Ziegler à la fin de son exposé.

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