POINT DE VUE

L'exercice physique peut-il favoriser une rupture de plaque ?

Pascale Solère

Auteurs et déclarations

22 mars 2011

21 mars 2011

Paris, France ? L'exercice physique favorise-t-il les ruptures de plaque ? Tel était le thème de la controverse du 4e Forum Europ é en C oe ur Exercice et Pr é vention [ 1 ]. Avec une réponse au final nuancée car les interactions à l'oeuvre dans la rupture d'une plaque et la survenue d'un évènement majeur - infarctus, AVC - sont complexes. Explications des Dr s Hakim Benamer (Aubervilliers) et G é rard Finet (Lyon).

Les arguments du « Pour »



Dr Hakim Benamer
« La première description d'un infarctus (IDM) à la suite d'un effort important remonte à 1910, lors du marathon d'Athènes. Depuis, des séries d'IDM d'effort ont été publiées. Et parmi les causes rapportées, la rupture de plaque athéromateuse arrive largement en tête (85 %) devant le spasme coronaire, la thrombose sur pont musculaire, la dissection spontanée, la dissection sur traumatisme thoracique fermé et les anomalies congénitales des coronaires » rappelle Hakim Benamer.


Stress, sport intense et infarctus
Divers travaux sont venus documenter les liens entre activité physique et IDM comme entre stress émotionnel et IDM. L'excès d'infarctus chez les supporters lors de la coupe du Monde de football en Allemagne illustre bien l'impact du stress. Quand un registre américain ( Mittleman et al, NEJM
, 1993;23:1667-83) examinant l'activité physique dans les 26 h avant l'IDM chez plus de 1200 patients met en évidence un taux de 4,4 % d'exercice intense dans l'heure précédant l'IDM d'effort. Le risque relatif d'IDM associé à l'activité physique intense était multiplié par 6 par comparaison à l'exercice modéré ou pas d'exercice (RR = 5,9; (4,6 - 7,7)). En outre le RR lié à l'activité intense variait largement avec l'entraînement : plus les sportifs étaient entraînés, plus il diminuait.

Marathon et infarctus

L'activité physique intense, surtout en absence d'entraînement, majore donc le risque d'IDM. Mais quelle est la fréquence de ces IDM d'effort ?

Pour en savoir plus, un registre prospectif s'est monté en Île de France.

« Dans le registre RACcE
250.000
rassemblant 250 000 participants à des courses de longue distance à Paris en 2006-2010, 8 accidents cardiaques graves ont été recensés.

Parmi eux, 5 arrêts cardiorespiratoires avec fibrillation ventriculaire récupérés dont 4 d'étiologie coronaire. Or ces 4 sujets avaient tous plus de 35 ans (45, 47, 54 et 56 ans) contrairement à ceux ayant fait un accident rythmique, eux tous âgés de moins de 35 ans. Tous étaient bien entraînés (5-7 h de course/semaine pour 3 sujets, 2 h/semaine pour le dernier). Aucun ne présentait de facteurs de risque. Et 3 sur 4 avaient même eu une épreuve d'effort maximale négative avec de bon niveau de performance. Enfin, ces arrêts sont survenus à tous les temps de l'épreuve : au km 0 (stress..), 5, 19 et à 500 mètres de l'arrivée d'un Paris-Versailles (km 16). À la coronarographie, 3 avaient une lésion monotronculaire, le dernier était pluritronculaire. »

Plaque, rupture de plaque et infarctus

Trois événements concourent à l'IDM : la rupture intimale, l'hémorragie intraplaque et la thrombose. Or des séries autopsiques ont documenté la réalité des ruptures, plus fréquemment retrouvées lors d'IDM que dans l'angor stable, et diverses techniques permettent aujourd'hui de visualiser les plaques instables. Le taux de sténose joue aussi. L'analyse rétrospective d'IDM chez des sujets ayant eu une coronarographie dans les 3 jours avant, confirme que plus la sténose est serrée plus le risque d'IDM est important ( Circulation
2000). Logique si l'on considère l'hémodynamique et la rhéologie. L'augmentation du gradient de pression, des forces de cisaillement, des turbulences, venant globalement majorer le risque de rupture. Et l'effort augmentant ces contraintes (dilatation du vaso vasorum, …)

En conclusion « oui, les ruptures de plaques athéromateuses coronaires à l'effort existent. Et elles ne sont pas toujours détectables par des tests de stimulation (non hémodynamiques). Mais l'existence d'une lésion hémodynamique est un élément du risque d'occlusion » résume H Benamer. « Et je suis si bien persuadé du risque que, personnellement, avant une course de fond je prends de l'aspirine » ajoute-t-il en tant que marathonien pratiquant.

Contre : un fond de vérité mais une problématique bien plus complexe



Pr Gérard Finet
« Il y a 7 millions d'années que l'homme a une activité physique. Et l'adaptation à l'exercice a longtemps été une des conditions de sa survie. Or l'exercice induit une activation adrénergique avec augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de l'inotropisme. Et en toute logique, cette hyperadrénergie favorise la séquence rupture de plaque, thrombose, IDM » souligne d'entrée Gérard Finet (Lyon). Sauf que...


Pas de d
é
terminisme

La logique déductive ou le raisonnement déterministe de la séquence « rupture de plaque - thrombose - IDM » est exagérée.

Dans les séries autopsiques, on retrouve plus d'une rupture de plaques par sujet (1,5 en moyenne). Les analyses de thrombus sur IDM (études de thrombo-aspiration) montrent qu'au moins 50 % des thrombus datent de plus de 24 heures. La contemporanéité thrombose/IDM est donc conceptuelle quand en réalité tout ne se fait pas nécessairement en un instant. Et on peut aussi faire un thrombus sans rupture de plaque » explique G Finet.

« Quand d'un autre côté, les interactions à l'oeuvre dans la rupture d'une plaque et la survenue d'un évènement majeur - infarctus, AVC sont multiples ».

Des interactions complexes

« Les interactions sur les plaques sont complexes. Elles font entrer en jeu la composition des plaques, leur géométrie (plaques vulnérables) et l'hémodynamique (FC, PA, pression pulsée). Et pas toujours dans le sens attendu. La PA majore certes linéairement le risque de rupture, mais un travail de recherche en cours sur la FC suggère que, contrairement à ce qu'on supposait, le risque de rupture n'augmente pas avec la FC. A contrario, la paroi se rigidifiant, on ne modifie pas, voire on réduit les contraintes sur les plaques ! Sans compter que ces interactions sont modulées par l'inflammation. »

Des
é
v
è
nements rares

Même si l'exercice intense augmente les contraintes sur les plaques, qui dit rupture de plaque ne dit pas nécessairement infarctus. Et la synchronisation des évènements - activité intense/IDM - ou leur association (RR) ne fait pas la causalité. Enfin, s'il est vrai que l'on voit des infarctus associés à l'exercice physique intense, ces évènements sont marquants mais rares. Ils ne représentent guère que 0,4 % des IDM en population générale. »

En conclusion, « l'exercice physique peut favoriser la rupture d'une plaque instable. Mais la relation est non univoque (ni nécessaire, ni suffisante...) et ses mécanismes imprévisibles. Et les relations entre exercice physique et rupture de plaque s'avèrent complexes et contradictoires. Toute velléité de prédiction du risque d'événement coronarien aigu lors de l'activité physique est donc utopique ».

Références
  1. Controverse : exercice physique et rupture de plaque. 4e Forum Européen Coeur Exercice et Prévention, Paris, 18 mars 2011.

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