La faible variabilité de la FC est en partie responsable de la surmortalité des dépressifs en post-infarctus

Dr Muriel Gevrey

8 août 2005

Saint-Louis, Missouri (États-Unis) - Une équipe américaine coordonnée par Robert M. Carney montre que la réduction de la variabilité de la fréquence cardiaque explique, en partie, l'effet négatif de la dépression sur la survie après infarctus du myocarde. Cette étude éclaire les mécanismes physiopathologiques en cause et ouvre une voie vers des traitements qui pourraient agir sur les deux composantes, cardiaques et psychiques. [1]

Plusieurs études ont montré que la dépression augmentait le risque de mortalité après infarctus. Certains ont même observé que la valeur pronostique d'une dépression majeure était comparable à celle de la dysfonction ventriculaire gauche ou d'un antécédent d'infarctus du myocarde. Les mécanismes sous-tendant ses effets délétères sont restés hypothétiques malgré la forte présomption portant sur une dysfonction du système nerveux autonome en relation avec le trouble dépressif.

Les auteurs de cette nouvelle étude se sont intéressés à la variabilité de la fréquence cardiaque qui reflète bien l'équilibre du système nerveux autonome. Une faible variabilité témoignant d'une hyperactivité sympathique ou d'une modulation inadéquate du système parasympathique est un facteur prédictif fort de mortalité après infarctus. De plus, les mêmes auteurs ont déjà montré une plus faible variabilité de la fréquence cardiaque sur 24 heures chez les coronariens déprimés comparativement à un groupe de coronariens non déprimés. L'analyse d'un sous-groupe d'ENRICHD (Enhancing recovery in coronary heart disease) va dans le même sens en suggérant que la faible variabilité de la fréquence cardiaque pourrait être le chaînon manquant entre la dépression et la surmortalité. L'objectif de ce travail était ainsi d'étudier le poids de la faible variabilité de la fréquence cardiaque dans la relation qui unit la dépression et l'augmentation de la mortalité après infarctus.

Les auteurs ont procédé à des enregistrements Holter périodiques de 24 heures chez 311 patients déprimés ayant souffert d'un infarctus, recrutés dans l'étude ENRICHD et ils les ont comparé aux enregistrements ECG de 367 sujets non déprimés mais remplissant les critères d'inclusion de l'essai ENRICHD. Ils ont choisi comme paramètre un index dérivé de l'analyse spectrale des ECG (le log de « very low frequency »).

Un risque de mortalité augmenté surtout au delà d'un an

L'index de variabilité de la fréquence cardiaque est significativement plus bas chez les patients déprimés. Durant le suivi de 30 mois, les patients déprimés ont un risque de mortalité presque triplé par rapport aux non-déprimés (risque relatif de 2,8, intervalle de confiance : 1,4-5,4). Lorsque l'index de variabilité est introduit dans le modèle d'ajustement, le risque relatif est réduit à 2,1. Ainsi, la proportion du risque attribuable à la faible variabilité de fréquence est de 27 %.

"Ces résultats montre que l'effet de la dépression sur la survie est partiellement médié par une faible variabilité de la fréquence cardiaque, notent les auteurs. Par ailleurs, la dépression ou la maladie coronaire sont souvent accompagnées d'un état procoagulant ou pro-inflammatoire, des mécanismes qui peuvent aussi être en cause dans la surmortalité des dépressifs en post-infarctus."

De façon surprenante, la dépression a plus d'impact après un an que pendant les douze premiers mois après l'infarctus. Des résultats qui vont à l'encontre d'autres travaux qui ont montré un effet précoce de la dépression sur la mortalité, la variabilité chutant précocement et se rétablissant progressivement. "Il est possible que les effets négatifs précoces de la dépression et de la faible variabilité soit contrebalancés par le bénéfice des stratégies agressives de traitement de la phase aiguë et de la prévention des récidives mises en place au cours des quinze dernières années" indiquent les investigateurs qui évoquent également une moins bonne observance aux traitements après un an.

Quant aux antidépresseurs, les tricycliques et les IMAO ne sont pas recommandés chez les coronariens en raison de leur effet cardiaque. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) n'ont, en revanche, pas de cardiotoxicité. Pour autant, ils n'ont pas démontré leur capacité à augmenter la variabilité de la fréquence cardiaque. "Si les traitements antidépresseurs ne parviennent pas à améliorer la variabilité ou à modifier d'autres mécanismes liant la dépression à la mortalité cardiaque, il semble difficile d'améliorer la survie en post-infarctus en traitant la dépression, précisent les auteurs. Cela pourrait expliquer l'échec de l'essai d'intervention ENRICHD pour améliorer la survie ."

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