POINT DE VUE

Elévation enzymatique au décours d'une angioplastie : quelle gravité ?

Dr Jean-Pierre Usdin

Auteurs et déclarations

4 mars 2011

Paris, France — Le mois de février 2011 a été riche en publications concernant la nécrose ou l'ischémie myocardique survenant au décours d'une angioplastie percutanée transluminale coronarienne.

Trois publications, deux dans des revues spécifiquement cardiologiques — European Heart Journal [1], Journal of the American College of Cardiology [2] — et une dans le New England Journal of Medicine [3], plus un éditorial du JACC [4], ont fait le point sur cette complication non exceptionnelle au cours de la revascularisation endocoronaire.


Quid du seuil enzymatique distinguant le « normal » du pathologique ?

La fréquence des infarctus du myocarde au cours de la procédure est estimée entre 5 et 30 %. Cette large fourchette s'explique par la définition même de l'infarctus péri-procédural.

En dehors des cas typiques cliniques peu fréquents, le diagnostic est établi par les dosages enzymatiques. On parle plus volontiers d'ischémie myocardique. Initialement les variations des CPK myocardiques étaient retenues. Toutefois en raison de leur grande spécificité et sensibilité, les troponines T et I se sont imposées. Reste à déterminer si le seuil nécessaire pour le diagnostic d'infarctus doit être de 5 ou 3 fois le taux avant l'acte. Parions que l'IRM cardiaque apportera dans un futur proche une analyse supplémentaire.


Une analyse précise des causes de nécrose et des moyens d'y remédier

L'article du l'European Heart Journal détaille les facteurs liés au patient, à l'anatomie coronaire notamment les branches adjacentes, au cardiologue interventionnel et à la difficulté de déploiement (entre autres causes) du stent.

Les mécanismes sont aussi décrits dans l'article du New England Journal of Medicine : occlusion directe d'une artère contiguë à l'artère dilatée (type 1), migration des plaquettes et de facteurs thrombogènes en distalité lors de l'angioplastie (type 2).

Le stenting direct diminuerait ce risque d'emboles distaux, de même que l'utilisation de filtres protecteurs (pour la levée d'une occlusion ou l'angioplastie d'un pontage veineux).

À côté des moyens techniques, les auteurs londoniens de l'article de l'Eur opean H eart J ournal rappellent les possibilités médicamenteuses, en premier lieu, bien évidemment, les antiagrégants plaquettaires. Mais ils rappellent qu'il ne faut pas sous-estimer les statines (atorvastatine en dose de charge), le propranolol en intraveineux, l'adénosine IV et la trimétazidine. Sans oublier le rôle possible du préconditionnement.


Primum non nocere

Le pronostic de ces infarctus semble moins sévère que celui des « infarctus spontanés ». Ils sont néanmoins responsables d'une hospitalisation plus longue. Une élévation enzymatique importante est de moins bon pronostic à moyen terme.

Les Sociétés Savantes leur accordent une classification particulière : 4a.

Faut-il, chez les patients qui ne se plaignent de rien au décours de la procédure, vérifier systématiquement les enzymes cardiaques ?

C'est la question posée dans l'éditorial du même numéro du JACC [4], et reprise dans le blog de Seth Bilazarian sur theheart.org (édition internationale) : « Faut-il au nom des critères de qualité alimenter l'anxiété du patient et… de son cardiologue par les dosages enzymatiques systématiques au décours de l'angioplastie coronaire ? » [5]

Faut-il au nom des critères de qualité alimenter l'anxiété du patient et… de son cardiologue par les dosages enzymatiques systématiques au décours de l'angioplastie coronaire ? — Seth Bilazarian, blogueur sur theheart.org (édition internationale)

Le chiffre de 30 %, il est vrai fourchette haute, de ce risque postangioplastie coronaire, ne manquera pas de faire réfléchir les cardiologues non interventionnels concernant l'option thérapeutique présentée aux patients ayant un angor avec une ischémie modéré. Ainsi faut-il faire courir le risque d'un infarctus provoqué (thérapeutique !) à un patient sur trois ?

On rejoint bien évidemment l'étude COURAGE [6], que l'étude PROSPECT [7] récemment publiée, conforte dans un certain sens.

Les investigateurs de PROSPECT se sont intéressés au devenir à long terme de 700 patients avec SCA ayant eu une angioplastie primaire au niveau de l'artère responsable. Les lésions coronariennes ont été évaluées par IVUS au cours de l'angiographie.

Un peu moins de quatre années plus tard, 20 % des patients ont eu un épisode cardiaque majeur : décès cardiaque, arrêt cardiaque, infarctus du myocarde, réhospitalisations en rapport avec une ischémie myocardique.

Pour la moitié des patients, il s'agissait d'une récidive au niveau de la lésion initiale. Pour l'autre moitié, un autre territoire était en cause, le plus souvent celui de l'artère significativement sténosée.

Il y aurait ainsi 90 % de patients ayant une lésion significative sur un segment proximal, non revascularisé, indemnes d'événement majeur au terme de 3,4 ans.

Ce raccourci clinique n'est pas véritablement le souhait des auteurs. En effet le véritable intérêt de l'étude réside sur la confirmation du risque thrombotique majeur des lésions fibroathéromateuses avec une mince chape (thin-cap fibroatheroma).

Ces plaques vulnérables, enchâssées dans la paroi artérielle et séparées du flux sanguin par une mince enveloppe, ne se révèlent pas toujours à l'angiographie mais n'en sont pas moins redoutables.

Cela autorise encore une bonne latitude au traitement médical, moins de crédit au réflexe oculo-sténotique et de grandes discussions entre cardiologues, cardiologues interventionnels et chirurgien cardiaques.

 

Références
  1. Babu GG, Walker JM, Yellon DM et coll. Peri-procedural myocardial injury during percutaneous coronary intervention: an important Target for cardioprotection. Eur Heart J. 2011;32:23-31.

  2. Lim CC, van Gaal WJ, Testa L. et coll. With the "Universal Definition," Measurement of Creatin Kinase-Myocardial Band Rather Than Troponin Allows More Accurate Diagnosis of Periprocedural Necrosis and Infarction After Coronary Intervention. J Am Coll Cadiol. 2011; 57:653-661.

  3. Prasad A, Herrmann J. Myocardial Infarction Due to Percutaneous Coronary Intervention. N Engl J Med. 2011;364:453-64.

  4. Grines CL, Dixon S. A Nail in the Coffin Troponin Measurements After Percutaneous Coronary Intervention. J Am Coll Cardiol. 2011;57:662-663.

  5. Bilazarian S. Are Biomarkers Useful After PCI? theheart.org / Private Practice: February 16th 2011.

  6. Boden WE, O'Rourke RA, Teo KK et coll. Optimal Medical Therapy with or without Per Cutaneous Intervention for Stable Coronary Insufficiency. N Engl J Med 2007;356:1503-1512.

  7. Stone GW, Maehara A, Lansky AJ et coll. A Prospective Natural-History of Coronary Atherosclerosis. N Engl J Med. 2011;364:226-235.

 

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