Les complications de l‘alcoolisme chronique

Quelles sont les complications médicales de l’intoxication alcoolique chronique ? Tour d’horizon en images.
20 septembre 2013



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    L’alcoolisme est un trouble toxicomaniaque responsable de complications médicales graves. L’alcool affecte pratiquement tous les organes systémiques, et les patients alcooliques ont un risque augmenté de cirrhose, de saignements gastro-intestinaux, de pancréatite, de cardiomyopathie, de traumatisme, de troubles mentaux, et d’un grand nombre de cancers. Ils ont fréquemment une très faible reconnaissance de leur addiction - considérée comme un déni - et devraient être informés des nombreuses complications dévastatrices à court et long terme de cette intoxication. L’examen par scanner montre ici un adénocarcinome pancréatique non résécable englobant l’artère mésentérique supérieure (sma), une néoplasie maligne plus fréquente chez les alcooliques.

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    Une étude récente a montré que l’alcool tue 134 personnes par jour en France. Les dommages causés par l’alcool sur le parenchyme hépatique entraîne une fibrose progressive, qui définit un contour nodulaire au niveau du foie (flèche blanche). L’augmentation par conséquent de la résistance du flux sanguin portal induit une hypertension portale, qui peut alors causer une spénomégalie (flèche jaune), une ascite transsudative (flèche rouge) et des varices. Cette image de scanner met en évidence des varices oesophagiennes très proéminentes (flèche verte).

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    Les localisations classiques des varices d’origine cirrrhotique sont l’oesophage, le rectum, l’estomac, et la paroi abdominale. Le risque de rupture et d’hémorragie augmente considérablement en fonction de la taille des varices. L’image obtenue ici par endoscopie digestive haute montre des varices oesophagiennes proéminentes ponctuées de zones d’hémorragie active (flèche). Les patients qui ont saigné de leurs varices oesophagiennes ont 70 % de risques de saigner à nouveau, et environ 1/3 des épisodes sont fatals. La mortalité associée au traitement chirurgical de ces saignements aigus est élevée. Images : Wikimedia Commons.

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    Les déchirures longitudinales du syndrome de Mallory-Weiss sont des lacérations longitudinales de la muqueuse de la jonction gastro-oesophagienne ou du cardia de l’estomac, et se développent à partir d’une augmentation brutale de la pression intra-gastrique. Le scénario classique est un patient qui présente des vomissements prolongés après une consommation abusive d’alcool, qui se termine en général par une hématémèse. Bien que beaucoup de patients soient pris en charge de façon conservative, l’instabilité hémodynamique et le choc vasculaire peuvent survenir jusque dans 10 % des cas. L’endoscopie peut habituellement identifier la lésion muqueuse, tout spécialement si celle-ci met en évidence une hémorragie active (comme ici), et le traitement peut alors être immédiatement réalisé. Dans de nombreux cas, la chirurgie ou l’angioplastie sont nécessaires pour arrêter le saignement.

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    Le carcinome hépato-cellulaire ou CHC est une des causes les plus fréquentes de décès relié au cancer dans le monde. L’espérance de vie après confirmation du diagnostic est en général de 6 à 20 mois. Approximativement 30 % des CHC sont dus à une consommation excessive d’alccol. Les patients qui comptabilisent une consommation alcoolique de 10 ans augmentent leur risque individuel de CHC par 5. Le CHC a besoin en général de plusieurs années pour se développer une fois la lésion initiale présente, mais lorsqu’il est découvert, il est multifocal, envahissant la plupart du temps 75 % du foie. Ce scanner montre un CHC volumineux et multifocal (flèches) chez un homme âgé de 80 ans. Le traitement curatif est possible mais dans de rares cas, et ne donne de résultats satisfaisant que pour moins de 5 % des patients. Malheureusement, des programmes de dépistages efficaces, productifs ou rentables ne sont pas disponibles à l’heure actuelle.

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    L’intoxication alcoolique, comme le tabagisme, est une des causes principales de cancer de l’oesophage aux États-Unis. Les patients qui consomment plus de 30 grammes d’éthanol par jour ont un risque relatif de 4,61 pour le carcinome à cellules squameuses, comparé à celui des abstinents ; il n’y a pas d’augmentation du risque pour les adénocarcinomes. La dysphagie aux solides puis finalement aux liquides est le symptôme de présentation le plus courant. L’endoscopie permet une visualisation directe (montrée ici) et la réalisation d’une biopsie de la lésion. L’exérèse chirugicale directe est la meilleure option pour une thérapie curative, et les thérapies non invasives sont alors réservées à la prise en charge palliative de la dysphagie. La survie globale à 5 ans du cancer de l’oesophage est approximativement de 25 % pour tous les stades ; la survie globale pour les cancers de stade tardif est de moins de 5 %. Images aimablement fournies par Brooks et al (1).

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    En France, 130 000 personnes sont victimes d’un accident vasculaire cérébral (AVC) chaque année, soit 1 toutes les 4 minutes. Bien qu’une consommation faible à modérée d’alcool soit associée à une diminution du risque d’AVC, l’abus d’alcool augmente le risque d’ischémie et d’accident hémorragique (montré ici). En plus du risque augmenté de traumatisme crânien chez ces patients gros consommateurs, l’alcool possède un effet anti-coagulant. Bien qu’il puisse être protecteur en petites quantités, il est connu également pour être en partie responsable d’une majoration du risque d’accident hémorragique. Le scanner montre ici un AVC hémorragique étendu avec déviation de la ligne médiane.

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    L’abus d’alcool est la deuxième cause la plus fréquente de pancréatite aiguë après les calculs biliaires. La pancréatite peut se développer à partir d’un épisode isolé de consommation excessive, ou bien à la suite d’une intoxication chronique et régulière. Les lésions des cellules acineuses du pancréas créent une cascade inflammatoire, entraînant des dommages significatifs sur le pancréas. Un bon nombre de signes d’examens cliniques classiques ont été décrits dans la pancréatite aiguë, comme le signe de Cullen, qui est une décoloration péri-ombilicale provenant d’un hémopéritoine (montré ici), et le signe de Grey-Turner, qui est une décoloration des flancs, témoin d’une hémorragie rétro-péritonéale. Les complications les plus graves sont la nécrose pancréatique, les pseudo-kystes, et les inflammations et infections des épanchements liquidiens. Images aimablement fournies par Fred et van Dijk (2).

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    Dans la pancréatite chronique, les dommages pancréatiques progressifs entraînent des lésions des fonctions exocrines et endocrines. L’alcoolisme est associé à 70 % des cas de pancréatite chronique. La manifestation la plus courante est la pancréatite chronique calcifiante, dans laquelle la précipitation de matériels protéiques dans les canaux pancréatiques forme des bouchons qui se calcifient. Les inflammations pancréatiques aiguës ou chroniques sont fréquentes et peuvent ne pas être associées à une augmentation des enzymes pancréatiques. Le scanner montré ici met en évidence une calcification étendue du pancréas (flèche rouge) et un volumineux pseudo-kyste (flèche noire). La formation de pseudo-kystes est la complication la plus courante et peut entraîner une occlusion intestinale, un abcès, un pseudo-anévrysme, ou bien une fistule. La mortalité à 10 ans chez les patients atteints de pancréatite chronique est de 30 %.

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    Le cancer du pancréas est une néoplasie fréquemment occultée, dont la moitié des patients atteints sont déjà porteurs d’une maladie significativement évoluée au moment du diagnostic. L’inflammation chronique est un facteur de prédisposition majeure, et les patients porteurs d’une pancréatite chronique causée par une intoxication alcoolique ont une incidence plus élevée et un âge plus jeune au moment du diagnostic. La présentation classique est l’apparition d’un ictère indolore provenant d’une masse de la tête du pancréas. L’image d’anatomopathologie macroscopique montrée ici représente un adénocarcinome réséqué du corps et de la queue du pancréas. L’exérèse chirurgicale offre la meilleure chance de traitement curatif, mais la rechute est très fréquente. La survie à 1 an est de 24 % et la survie à 5 ans est seulement de 5 %.

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    L’alcool est responsable de nombreuses modifications pathologiques sur le plan cardiaque. La manifestation classique est l’insuffisance cardiaque développée à la suite d’une cardiomyopathie dilatée. La cardiomyopathie dilatée est un processus irréversible dans lequel la paroi ventriculaire est d’épaisseur normale ou réduite mais les cavités sont élargies, donnant l’apparence de parois amincies (montrée ici). Il en résulte une dysfonction systolique et les patients concernés présentent un risque d’arythmie, d’évènements thrombo-emboliques, et de mort subite. Le " syndrome cardiaque des vacances" se définit par des perturbations du rythme cardiaque après abus d’alcool chez les patients sans pathologie cardiaque structurelle connue. La fibrillation auriculaire est la perturbation la plus fréquente, et la plupart des cas guérissent spontanément.

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    Le syndrome de Brugada est une canalopathie cardiaque qui place le patient devant un haut risque de mort subite. Les tracés ECG révèleront un bloc de branche droit incomplet avec une élévation d’un des trois segments ST dans les dérivations précordiales antérieures (montrées ici). Le syndrome de Brugada est une maladie génétique à pénétration autosomique dominante. L’alcool est un déclencheur connu qui peut démasqer ou exacerber les modifications ECG. Les patients peuvent ainsi développer des tachy-arythmies ventriculaires, entraînant une syncope, un arrêt cardiaque, ou une mort subite. Le syndrome de Brugada est connu pour être responsable de 20 % des morts subites chez les patients ayant un coeur structurellement normal. Images : Wikimedia Commons.

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    L’intoxication alcoolique chronique déprime le système immunitaire. La capacité chimiotactique des polynucléaires neutrophiles est compromise, entraînant une faible réponse aux différentes attaques et infections. Les images d’autopsie montrées ici représentent le cerveau d’un patient alcoolique décédé d’une méningite à pneumocoque. L’activité sentinelle anti-tumorale est inhibée, supprimant la faculté de l’organisme à détecter et combattre les cellules aberrantes. Bien que de nombreux cliniciens croient au caractère immunoprotecteur d’une faible consommation d’alcool, il est clair qu’une consommation excessive entraîne des effets délétères. Images aimablement fournies par "Centers for Disease Control".

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    Le syndrome de l’alcoolisation foetal (SAF) est causé par la consommation maternelle d’alcool durant la grossesse, tout spécialement pendant le premier trimestre. L’alcool circule sans restriction entre le flux sanguin maternel et foetal. Aux États-Unis, son incidence est estimée à 1 à 2 cas pour 1000 naissances vivantes. En France, d’après l’Expertise collective de l’Inserm intitulée « Alcool, effets sur la santé » (2001), 700 à 3 000 enfants, sur les 750 000 naissances annuelles, seraient concernés par un SAF grave, avec une incidence observée plus élevée sur l’île de la Réunion, dans le Nord-Pas-de-Calais et en Bretagne.

    Le diagnostic est formellement confirmé par les anomalies faciales caractéristiques (voir tableau), le retard de croissance, et l’involution du système nerveux central incluant les troubles cognitifs, les difficultés à l’apprentissage, et les troubles du comportement. Les anormalités crânio-faciales caractéristiques regroupent un philtrum lisse, une lèvre supérieure fine, des fentes palpébrales étroites ; tandis que l’hypoplasie de la partie médiane de la face, la microphtalmie, le strabisme et le ptosis sont des signes cliniques moins courants. Le SAF est associé à un retard mental et des convulsions. Les soins médicaux pour la vie entière d’un enfant atteint d’un SAF sont estimés à 2 millions de dollars US.

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    Auteurs



    Dr Lars Grimm

    Département de radiologie diagnostique

    Duke University Medical Center

    Durham, caroline du Nord, États-Unis



    Liens d’intérêts : aucun.



    Dr Stephen Soreff

    Metropolitan College of Boston University

    Boston, Massachusetts, États-Unis



    Liens d’intérêts : aucun.



    Traduction :



    Ce diaporama a été originalement publié sur Medscape.com le 10 décembre 2012.



    Traduit par le Aurore Blésius, Docteur en oncologie médicale.



    Relecture :

    Véronique Duquéroy, Medscape France