13 maladies dermatologiques de l’enfant

De nombreuses maladies dermatologiques sont observées pendant l'enfance, du premier âge jusqu'à l'adolescence. Il existe plusieurs étiologies, notamment les infections et inflammations. Rashs, marques de naissances et autres manifestations cutanées sont aussi fréquemment rencontrés. La plupart des rashs du nouveau-né sont bénins et ne nécessitent aucun traitement. D'autres maladies nécessitent cependant une évaluation et un suivi complets afin d'optimiser leur guérison. Sur cette image en partant du haut à gauche et dans le sens des aiguilles d'une montre, on observe un hémangiome infantile, une mélanose pustuleuse néonatale transitoire, des milias et un naevus sébacé.

NDT : Milium/Milia : micro-papules blanches de matière kératogène, siégeant généralement sur le nez, les joues, le front et persistant plusieurs semaines.

Sources images : Image d' hémangiome infantile fournie par Medscape/ Dr Richard J. Antaya;

Image de mélanose pustuleuse néonatale transitoire fournie par Medscape/Dr Anthony J. Mancini ; Image de milia fournie par Medscape/Dr Ruchir Agrawal ; Image de naevus sébacé aimablement par Medscape/Dr Anwar Al Hammadi.

Les hémangiomes infantiles, comme sur cette image, sont des néoplasies vasculaires bénignes composées d'une prolifération de cellules rondes endothéliales. Avec une incidence de 5 à 10%, ils représentent les tumeurs de l'enfance les plus fréquentes. (1,2) Ils touchent le plus souvent des filles d'origine caucasienne et non hispanique avec un ratio de 3 pour 1. (1) Le petit poids de naissance, la prématurité et les naissances issus de grossesses multiples sont aussi des facteurs de risque associés. (3,4) L'âge maternel avancé, la pré-éclampsie, et le placenta praevia sont aussi des facteurs de risque prénataux semblant être reliés aux hémangiomes infantiles. (3)

Image : Wikimedia Commons

80% des hémangiomes infantiles sont uniques et localisés. (5) Ils peuvent aussi apparaître sur des sites extra-cutanés comme le foie, le tractus digestif, le larynx, le système nerveux central (SNC), le pancréas, la vésicule biliaire, le thymus, la rate, les vaisseaux lymphatiques, les poumons, la vessie ou les glandes surrénales. Le premier signe apparent peut être un blêmissement de la peau, suivi de fines télangiectasies qui ensuite forment une lésion rouge ou pourpre entourée d'un vague halo de vaisseaux pâles. Morphologie et texture peuvent être en dôme, bosselées, en plaque, d'aspect tumoral, ou encore un mélange de ces aspects. S'il est localisé dans le tissu sous-cutané, la peau en regard peut être complètement normale. La couleur varie en fonction de la distance par rapport à la surface. La plupart mesure de 0,5 à 5 cm, mais peuvent avoir un diamètre de plus de 20 cm. Celui représenté ici est un hémangiome infantile ulcéré et douloureux.

Image : Medscape/ Dr Richard J. Antaya

Les hémangiomes infantiles ne présentent classiquement aucune complication morbide ou issue fatale. De façon inhabituelle, ils peuvent affecter des structures vitales, ulcérer, saigner, entrainer des insuffisances cardiaques à haut débit, des défigurations ou anomalies structurelles s'ils sont volumineux ; plus rarement, ils peuvent être responsables d'un phénomène de Kasabach-Merritt. S'ils sont segmentaires, ils peuvent être le signe de malformations sous-jacentes ou de troubles de la croissance. Leur évolution est marquée par une prolifération précoce suivie d'une régression spontanée, le plus souvent vers l'âge de 9 ans.

Celui-ci est un hémangiome infantile à la fois superficiel et profond à l'origine d'un astigmatisme de l'œil gauche, nécessitant le port de lunettes afin de corriger le trouble réfractif et prévenir une amblyopie.

NDT : Le syndrome ou phénomène de Kasabach-Merritt (SKM) se définit par l'association d'une tumeur vasculaire, d'une thrombopénie majeure et d'une coagulopathie de consommation plus ou moins marquée. C'est une maladie orpheline recensée sur le site Orphanet.

Image : Medscape/ Dr Richard J. Antaya.

Ceci est un hémangiome infantile segmentaire chez une petite fille porteuse d'un syndrome de PHACE. Le syndrome de PHACE se définit par l'association d'anomalies structurelles de la fosse cérébrale postérieure, d'hémangiomes de la face, de la tête et du cou, des lésions artérielles, des anomalies cardiaques et oculaires et rarement d'une absence de ligne médiane. Les enfants atteints de ce syndrome présentent donc un hémangiome associé à une ou plusieurs autres anomalies congénitales. Le syndrome de PELVIS associe un hémangiome périnéal à un des signes suivants : malformation des organes génitaux externes, lipomyéloméningocèle, anomalies vésico-rénales, imperforation de l'anus et marques cutanées.

Image : Medscape/ Dr Richard J. Antaya.

La majorité des hémangiomes infantiles régressent en partant du centre de la lésion. Ils deviennent plus souples et plus déformables et leur croissance diminue avec l'augmentation de la pression intravasculaire. Environ 50-60% involuent de façon incomplète, laissant des marques permanentes. (6) L'IRM avec ou sans injection de gadolinium est l'imagerie de choix pour une évaluation précise de l'extension des lésions. La plupart des lésions ne nécessitent aucune intervention médicale ou chirurgicale. Cependant, les options de traitement disponibles sont les glucocorticoïdes, l'interféron alpha, ou la chirurgie laser. La résection chirurgicale peut être nécessaire mais présente des risques non négligeables pendant la phase de croissance. Des consultations avec un ophtalmologiste, un ORL, un chirurgien plasticien et/ou un neurochirurgien doivent être envisagées au cas par cas. La FDA a approuvé un conditionnement pédiatrique pour l'hydrochloryde de propanolol (Hemangeol™) dans le traitement des hémangiomes infantiles prolifératifs qui nécessitent une thérapie systémique. (7) Ceci représente un hémangiome infantile segmentaire dans le cadre d'un syndrome PELVIS.

Image : Medscape/ Dr Richard J. Antaya.

Le naevus sébacé est un hamartome circonscrit composé au départ à partir des glandes sébacées. Cette maladie sporadique concerne 0,3% des nouveau-nés, avec un ratio identique chez les garçons et filles, et ce, quelle que soit l'origine ethnique. La lésion se présente classiquement sous forme d'une alopécie en patch isolée du scalp (comme ici), une tache bronzée veloutée ou bien une plaque jaune-orangée dans d'autres localisations. Il peut devenir verruqueux, nodulaire et prendre une forme ronde, ovale ou encore linéaire pendant l'adolescence. Des malformations internes peuvent être associées comme des masses intracrâniennes, des convulsions, un retard mental, des anomalies squelettiques, des troubles pigmentaires, des lésions oculaires et des hamartomes du rein. Des cas familiaux ont été rapportés. La thérapie photo dynamique associée aux topiques à base d'acide aminolévulinique pourrait donner de bonnes réponses dans un nombre limité de cas, mais une exérèse complète avant la puberté est recommandée en raison du risque de transformation maligne dans 10 à 15% des cas, le plus souvent en carcinome baso-cellulaire.

Image : Medscape/Dr Anwar Al Hammadi.

La mélanose pustuleuse néonatale transitoire est une maladie idiopathique et bénigne caractérisée par des vésicules, pustules superficielles et macules pigmentées (montrées ici). L'incidence globale est de 2,2%, également répartie dans les deux sexes, avec un taux de 0,6% chez les enfants de race blanche, et de 4,4% chez ceux de race noire. (8) Les lésions sont présentes à la naissance et apparaissent communément sur le menton, le cou, le front, le thorax, les fesses, le dos, et moins fréquemment sur les paumes et plantes. Les lésions ont typiquement 2 à 10 mm de diamètre sans érythème associé. Elles se rompent facilement et se résolvent habituellement dans les 48 heures, mais des macules brunes peuvent persister pendant plusieurs mois. Il n'existe typiquement pas de signes systémiques ou autres symptômes entraînant une quelconque morbidité ou mortalité. Aucun traitement n'est indiqué, mais les étiologies infectieuses de rash pustuleux doivent être éliminées.

Image : Medscape/Dr Anthony J. Mancini.

L'érythème toxique est une maladie bénigne asymptomatique et spontanément résolutive caractérisée par de petites papules érythémateuses, vésicules, et occasionnellement des pustules (montrées ici). Il touche 30 à 70% des nouveau-nés avec une répartition identique entre les sexes et les différentes ethnies. (9) Il concerne typiquement les nourrissons âgés de 3 jours à 2 semaines. Les lésions sont habituellement cerclées de taches érythémateuses diffuses et typiques, des halos érythémateux pouvant transitoirement disparaître en quelques heures, pour ensuite réapparaitre n'importe où ailleurs. La physiopathologie sous-jacente est mal connue, mais les hypothèses soulevées sont une réaction cutanée greffon versus hôte, un syndrome inflammatoire traumatique à éosinophiles, une réponse immunologique à des germes commensaux. L'examen au microscope décrit une hyperéosinophilie. Il n'y a pas de complications associées à l'érythème toxique, qui est spontanément résolutif, mais des études ont montré l'intérêt de rechercher une infection à HSV, un impétigo, une listériose, un sepsis, ou bien une varicelle si le diagnostic n'est pas clairement établi.

Image : Medscape/Dr Jining I. Wang.

L'herpès néonatal est une infection à HSV le plus souvent causé par HSV-2. La plupart du temps, les infections surviennent au moment du passage du fœtus au travers de la filière génitale des parturientes qui sont le plus souvent porteuses asymptomatiques du virus. Le risque de transmission verticale par les mères primo-infectées est approximativement de 50%. En effet, celles-ci ont 10 à 30 fois plus de risque de transmettre le virus à leur nouveau-né comparé à celles qui présentent seulement un épisode récurrent. (10) Malheureusement, environ deux tiers des femmes qui contractent le virus pendant la grossesse sont asymptomatiques. Et dans 60 à 80% des cas, les femmes atteintes n'ont aucun signe d'herpès génital au moment de l'accouchement. L'infection congénitale est une entité rare qui associe des lésions cutanées, une choriorétinite et une microcéphalie. Cette diapositive montre des lésions vésiculaires du scalp chez un nourrisson de 7 jours.

Image : Medscape/Dr Richard J. Whitley.

L'herpès néonatal peut être décrit comme une maladie cutanée, oculaire, et des muqueuses (SEM), mais aussi une infection disséminée et du SNC. L'herpès de type «SEM» compte pour environ 20% des cas et se présente sous la forme de macules au 10-12e jour de vie. Il se transforme rapidement en vésicules sur une base érythémateuse. L'herpès «SEM » guérit rapidement sous antiviraux, mais 75% de ces cas progressent en maladie disséminée sans traitement actif. L'infection disséminée représente 25% des cas et se présente habituellement aux premiers jours de vie sous la forme de désordres hépatiques et pulmonaires sévères et de symptômes neurologiques. La mortalité est élevée sans traitement rapide, et est souvent confondue avec un sepsis bactérien. (11-15)

Image : Medscape/Dr Richard J. Whitley.

Un tiers des cas d'herpès néonataux se manifeste au niveau du SNC, habituellement dans les 2-3 premières semaines de vie. Les manifestations initiales sont une léthargie, une irritabilité, et des convulsions localisées. Les examens du LCR montrent une pléiocytose et une hyperprotéinorachie. Les évaluations EEG montrent des tracés anormalement diffus. Sans traitement, la plupart des patients meurent ou souffrent de handicaps neurologiques sévères. La confirmation diagnostique d'infection à HSV requiert des cultures virales réalisées par méthode PCR. Le traitement comporte des antiviraux et est souvent administré en unité de soins intensifs. En janvier 2013, l'Académie Américaine de Pédiatrie a emis de nouvelles recommandations pour l'évaluation des nouveau-nés asymptomatiques exposés au virus HSV au moment de l'accouchement: des tests sérologiques ADN peuvent maintenant être rapidement réalisés chez les femmes enceintes afin de déterminer le risque de transmission virale. (16-17) Cette diapositive montre des ulcérations à herpès virus situées sur le pied d'un nourrisson.

Image : CDC (Centre de Prévention et de Contrôle des Maladies).

Les milia sont des lésions bénignes bien délimitées qui apparaissent habituellement les premiers 4-5 jours de vie chez les nouveau-nés nés à terme. Chez les nourrissons prématurés, elles peuvent apparaître quelques semaines à quelques mois plus tard. Approximativement 40% des nourrissons développent des milia, (18) sans prédilection raciale ou sexuelle. Les lésions sont typiquement blanches et kystiques, de 1à 2 mm et siègent au niveau du front, du nez, de la lèvre supérieure et des joues. Elles sont assimilées à des perles d'Epstein lorsqu'elles siègent au niveau du palais mou ou dur. La plupart des lésions disparaissent sans cicatrice vers l'âge de un à deux mois. L'application de crèmes émollientes n'est pas recommandée. Les parents ont souvent besoin d'être rassurés sur la bénignité de cette maladie.

Image : Medscape/Dr Ruchir Agrawal.

L'épidermolyse bulleuse est un groupe rare d'affections héréditaires se manifestant sous la forme de boursouflures ou érosions cutanées en réponse à un traumatisme mineur ou inapparent. C'est une maladie à transmission autosomique porteuse d'un grand nombre de mutations identifiées, et concerne une naissance sur 50 000. Trois types principaux ont été décrits en fonction de la structure cutanée touchée par la déhiscence et à l'origine de la formation des bulles. L'épidermolyse bulleuse simplex touche l'épiderme, l'épidermolyse bulleuse jonctionnelle la lamina lucida, et l'épidermolyse bulleuse dystrophique la sous-lamina densa. Cette diapositive montre une bulle rompue et une autre en formation sur la jambe d'un nouveau-né atteint d'une épidermolyse bulleuse simplex (EBS).

Image : Medscape/Dr Surasak Puvabanditsin.

L'épidermolyse bulleuse présente plusieurs degrés de sévérité, allant des boursouflures ou ampoules occasionnelles sur les mains et pieds, à la formation de bulles sévères, extensives et généralisées. Les zones de prédilection sont celles concernées par la pression, les brûlures, ou les échauffements comme les doigts (ici), mains, coudes, pieds, et fessier. Les bulles peuvent aussi être induites par des érosions non déclenchées par un échauffement, mais aussi par une infection, des cicatrices ou des contractures articulaires. Le diagnostic est confirmé par l'examen au microscope électronique en transmission, l'immunofluorescence directe et l'analyse mutationnelle. L'imagerie peut aider au diagnostic dans le cas de malformations associées pour quelques rares sous-types. De récentes découvertes moléculaires permettent l'élaboration de nouveaux outils diagnostiques, incluant les tests prénataux et préimplantatoires.

Image : Medscape/Dr Surasak Puvabanditsin.

Le traitement de l'épidermolyse bulleuse est en premier lieu préventif et de soutien. Dès que les bulles apparaissent (ici), elles doivent être percées à l'aide d'une aiguille ou d'une lame stérile afin de prévenir l'accumulation de liquide à l'origine de l'extension des bulles. Un drainage doux et complet doit laisser le toit de la bulle intact. Les zones doivent être couvertes de compresses imprégnées de pétrole afin de stimuler la cicatrisation. Les plaies ouvertes doivent être couvertes par des pansements non adhérents, comme une gaze enroulée sans ruban adhésif, afin d'éviter les zones de pression. Un pansement couvrant doux et hydrophile peut limiter les frottements et traumatismes. Certains cliniciens recommandent l'utilisation de topiques antibiotiques, compresses imprégnées de gentamycine, d'acide acétique ou bien l'addition d'eau de javel dans l'eau du bain.

Image : CDC.

Le traitement chirurgical de certaines malformations peut être nécessaire dans l'épidermolyse bulleuse. La dilatation oesophagienne ou la pose d'un tube gastrique peuvent être requis en cas de sténose oesophagienne. Les complications sont fréquentes. L'évaluation et la surveillance des fonctions rénales, urinaires, digestives et oculaires font partie des évaluations de routine. Cette image scannographique montre une hydronéphrose sévère du rein droit chez un enfant atteint d'une épidermolyse bulleuse jonctionnelle. Les patients doivent restreindre leur activité pour éviter les complications entrainées par la formation de ces bulles. Le décès peut survenir dans la petite enfance suite à un sepsis, une insuffisance rénale, une occlusion des voies aériennes supérieures ou encore un retard staturo-pondéral peut apparaître. La comorbidité la plus significative à l'âge adulte est le carcinome spino-cellulaire, qui est responsable d'une mortalité de 80% en cas de dissémination métastatique. Un conseil génétique est donc largement recommandé.

Image : Medscape/ Dr Surasak Puvabanditsin.

L'albinisme regroupe un ensemble de maladies congénitales hypopigmentaires induites par un défaut de production de pigment suite à un dysfonctionnement des mélanocytes de la peau, des yeux, et /ou des oreilles. Les différentes formes sont l'albinisme oculo-cutané (4 sous-types), l'albinisme oculaire, le syndrome de Chediak-Higashi, le syndrome de Hermansky-Pudlak, et le syndrome de Griscelli. Les nouveau-nés se présentent avec une perte partielle ou généralisée de la pigmentation cutanée et capillaire. Ces maladies sont issues de mutations de gènes qui régulent le processus en plusieurs étapes de la synthèse de mélanine, la distribution du pigment par le mélanocyte, et/ou la biogenèse du mélanosome. Ici un enfant atteint d'un albinisme oculo-cutané de type I présentant une peau hypomélanique, des cheveux blancs et des iris rouges. Image issue de Carden SM. et al. Br J Ophthal 1998;82:189-95, reproduite sur autorisation du groupe de publication du BMJ.

Les albinismes oculaires et oculo-cutanés n'ont aucune conséquence morbide ou fatale en dehors de la sensibilité cutanée à l'exposition solaire, responsable d'une augmentation du risque de cancer de la peau et des troubles de la vision associés. Des pathologies associées se voient dans le syndrome de Chediak-Higashi, comprenant une tendance aux ecchymoses, un saignement des muqueuses, des épistaxis et pétéchies, des infections récurrentes et des neutropénies. Le syndrome de Hermansky-Pudlak se manifeste par un terrain hémorragique résultant d'un défaut de stockage du réseau plaquettaire, comme la maladie dégénérative de surcharge lysosomale (caractérisée par la céroïde-lipofuscinose infantile). La plupart des patients atteints du syndrome de Griscelli développent des infections chroniques qui sont souvent fatales dans la première décennie de vie. Cette enfant à la peau et aux cheveux pâles est atteinte d'un syndrome de Hermansky-Pudlak.

Image : Medscape.

Des études spécifiques en laboratoire sont nécessaires pour différencier les formes d'albinisme. L'albinisme oculo-cutané de type I nécessite un dosage de la tyrosinase sur un bulbe capillaire ; un frottis sanguin mettant en évidence des polynucléaires neutrophiles à granulations cytoplasmiques géantes confirme un syndrome de Chediak-Higashi ; la découverte de plaquettes sans corps denses en microscope électronique et un temps de saignement prolongé confirment un syndrome de Hermansky-Pudlak ; le syndrome de Griscelli nécessite une évaluation des fonctions immunologiques et la réalisation d'un scanner ou d'une IRM à la recherche d'anomalies neurologiques. Il n'existe aucun traitement pour l'hypopigmentation, mais l'utilisation d'écrans solaires à large spectre et de vêtements couvrants prévient les dommages cutanés déclenchés par l'exposition solaire. Tous les patients doivent bénéficier d'un dépistage régulier (cartographie cutanée) et d'une surveillance de l'évolution des signes extra-cutanés associés comme le nystagmus et autres troubles visuels, le terrain hémorragique, les colites, la fibrose pulmonaire et l'insuffisance rénale. Ce nouveau-né issu de parents de race noire, présente un albinisme oculo-cutané de type 3, avec des cheveux clairs et une peau peu pigmentée.

Image issue de Carden SM. et al. Br J Ophthal 1998;82:189-195, reproduit sur autorisation du groupe de publication du BMJ.

L'Aplasia Cutis Congenita est une maladie caractérisée par l'absence localisée ou étendue d'une parcelle de peau à la naissance. Elle se manifeste dans 70% des cas par un défect limité au niveau du scalp. Les lésions peuvent être multiples (comme ici), sont bien délimitées, non inflammatoires et mesurent de 0,5 à 10 cm. Si les lésions se forment précocement pendant la gestation, elles peuvent être guéries à la naissance et apparaitre sous la forme de cicatrices, évoluant en érosions intéressant uniquement l'épiderme et le derme, ou s'étendre parfois jusqu'à la dure-mère. Un système de classification existe et tient compte de la localisation et des caractéristiques associées, incluant les syndromes malformatifs. La guérison laisse des petites séquelles (cicatrices sans repousse capillaire), et la chirurgie reconstructrice des lésions plus étendues peut être envisagée. La morbidité et la mortalité associées aux lésions plus profondes sont les hémorragies et infections. Les lésions intéressant toute l'épaisseur du scalp, du crâne et de la dure-mère ont une mortalité de 50%.

Image : Medscape.

La miliaire est une pathologie fréquente des glandes sudoripares qui apparaît chez 1,6 à 4,5% des nouveau-nés. (19-20) Elle apparaît souvent dans un contexte de chaleur et d'humidité lorsqu'il existe un blocage des canaux sudoripares entraînant une fuite de sudation dans l'épiderme et le derme. Elle est généralement asymptomatique, spontanément résolutive, mais elle peut se compliquer d'un trouble de la régulation thermique et d'infections secondaires. Trois formes distinctes ont été décrites selon le niveau d'obstruction des canaux sudoripares : la miliaire cristalline (montrée ici) concerne la couche cornée ; la miliaire rouge (rubra) atteint l'épiderme; et la miliaire profonde (profunda) concerne la jonction dermo-épidermique.

Image : Medscape/ Dr K.E. Greer.

La miliaire cristalline est fréquente chez les nouveau-nés et atteint son maximum à environ une semaine de vie. Les lésions apparaissent en poussées de quelques jours à quelques semaines en cas d'exposition à la chaleur, et disparaissent ensuite en quelques heures à quelques jours. Les vésicules sont typiquement claires, superficielles, et mesurent 1 à 2 mm de diamètre. Elles sont souvent confluentes et se rompent aisément. La miliaire rouge est aussi fréquente chez les nouveau-nés et apparaît entre une et trois semaines de vie. Elle affecte aussi les adultes en cas d'environnement chaud et humide. Les lésions sont petites, uniformes et se présentent sous la forme de papules érythémateuses ou de papulo-vésicules sur une base érythémateuse (montrées ici). Il existe une distribution typique non folliculaire et non confluente. Lorsque la miliaire rouge survient chez des patients aux phototypes sombres, l'examen au dermatoscope montre de larges «globules» blancs entourés de halos sombres, ressemblant à «des yeux de bœuf blancs», et peuvent donc aider à confirmer le diagnostic. (21) La miliaire requiert un diagnostic clinique et des tests en laboratoire. En général, l'éviction de l'environnement chaud et humide et donc du risque de sudation représente la meilleure mesure préventive.

Image : Medscape/ Dr K.E. Greer.

La croute de lait ou dermatite séborrhéique, est un trouble de type papulo-squameux siégeant sur une zone du scalp trop riche en sébum, (montrée ici). Elle apparaît dans les trois premiers mois de vie et n'est habituellement pas gênante pour le nourrisson. Les lésions apparaissent sous la forme d'un rash cutané jaunâtre, inhomogène, gras, squameux et crouteux. L'étiologie précise est peu claire mais pourrait être secondaire à une infection fongique par une variété de Malassezia, à une carence en biotine (vitamine B), ou bien à une hyperactivité des glandes sébacées. Elle est occasionnellement rattachée à des désordres immunitaires. Les cas sévères sont sujets aux surinfections bactériennes. Le traitement comprend des lavages doux, des antifongiques lorsqu'une infection est suspectée voire confirmée, et des shampoings antipelliculaires doux sous surveillance médicale, car ils peuvent au départ entraîner des irritations. La plupart des cas se résolvent spontanément.

Image : Wikimedia Commons.

Ce diaporama a été originalement publié sur Medscape.com le 2 octobre 2014.

Auteur :

Dr Aimee M. Barton
Professeur adjoint, Service de pédiatrie
Division de néonatalogie
Centre médical universitaire de Georgetown
Washington, DC, É.-U.

Liens d'intérêts financiers : aucun.

Editeur

Dr Lars Grimm
Service de médecine interne
Centre médical universitaire Duke
Durham, Caroline du Nord, É.-U.

Liens d'intérêts financiers : aucun

Relecture scientifique

Dr Robert A. Schwartz, MD
Professeur, Chef, Dermatologie
Professeur d'anatomopathologie, de pédiatrie, de médecine, de médecine préventive et de santé publique
UMDNJ-New Jersey Medical School
Newark, New Jersey, É.-U.

Liens d'intérêts financiers : aucun

Traduction :

Traduit par le Dr Aurore Blésius, oncologue